目的 應(yīng)用Meta分析方法評(píng)估國(guó)內(nèi)有關(guān)喉癌組織中Survivin表達(dá)及臨床意義的研究。方法 計(jì)算機(jī)檢索 CBM（1994～2012.10）、CNKI（1994～2012.10）、VIP（1989～2012.10）和WanFang Data（1996～2012.10），收集中國(guó)公開(kāi)發(fā)表的關(guān)于喉癌組織中Survivin表達(dá)及其與臨床病理特征關(guān)系的病例-對(duì)照研究。按納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)納入研究質(zhì)量后，應(yīng)用 RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入25個(gè)病例-對(duì)照研究，其中喉癌1 333例，正常喉黏膜或聲帶息肉528例。Meta分析結(jié)果顯示：Survivin在喉癌組與對(duì)照組、喉癌無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組、臨床Ⅰ～Ⅱ期組與臨床Ⅲ～Ⅳ期組、高分化組與中、低分化組、T1和T2期組與T3和T4期組、聲門(mén)型喉癌組與非聲門(mén)型喉癌組的表達(dá)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）；Survivin在≥60歲喉癌組與lt;60歲組、男性喉癌組與女性組、吸煙組與不吸煙組表達(dá)差異則無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 現(xiàn)有的國(guó)內(nèi)證據(jù)證明，Survivin可能參與了喉癌發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移的全過(guò)程，與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān)，可能是預(yù)后不良的指征。
目的 研究聯(lián)合應(yīng)用靶向survivin的反義寡核苷酸(ASODN)和三苯氧胺(TAM)對(duì)MCF-7乳腺癌細(xì)胞的作用。方法 將一條20 mer的ASODN序列與TAM作用于MCF-7乳腺癌細(xì)胞，分別為T(mén)AM組（單獨(dú)應(yīng)用TAM）、ASODN組（單獨(dú)應(yīng)用ASODN）及TAM+ASOND聯(lián)合組（聯(lián)合應(yīng)用TAM+ASODN）。運(yùn)用四甲基偶氮唑鹽比色試驗(yàn)（MTT）、流式細(xì)胞儀（FCM）、原位雜交以及分光光度法分別檢測(cè)各組MCF-7細(xì)胞的抑制率、細(xì)胞周期和凋亡率、survivin mRNA表達(dá)和caspase-3活性。結(jié)果 TAM+ASOND聯(lián)合組對(duì)MCF-7細(xì)胞的抑制率〔(62.26±3.92)%〕明顯高于TAM組〔(42.30±6.63)%〕及ASODN組〔(54.77±9.99)%〕，Plt;0.05。TAM+ASOND聯(lián)合組的細(xì)胞凋亡率為（28.08±4.32）%，明顯高于TAM組〔(18.94±4.01)%〕及ASODN組〔(21.12±3.95)%〕，Plt;0.01。TAM+ASODN聯(lián)合組對(duì)MCF-7細(xì)胞的G0/G1期阻滯作用明顯強(qiáng)于TAM組和ASODN組（Plt;0.05，Plt;0.01）; TAM+ASODN聯(lián)合組survivin mRNA表達(dá)陽(yáng)性率為（13.38±3.45）%，明顯低于TAM組〔(39.67±7.42)%〕或ASODN組〔(27.50±5.80)%〕，Plt;0.01。 TAM+ASOND聯(lián)合組MCF-7細(xì)胞的caspase-3活性(0.93±0.13)高于TAM組(0.50±0.09)或ASODN組(0.64±0.08)，Plt;0.01。結(jié)論 靶向survivin的反義寡核苷酸能夠促進(jìn)MCF-7乳腺癌細(xì)胞凋亡，增加其對(duì)TAM治療的敏感性。
為了探討Survivin負(fù)性突變體T34A對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCF-7增殖與凋亡的影響,本文分別采用生理鹽水、空載體質(zhì)粒(PORF-9-null)及Survivin-T34A與MCF-7細(xì)胞共培養(yǎng),觀察體外MCF-7細(xì)胞的增殖及凋亡情況;建立乳腺癌裸鼠模型,體內(nèi)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Survivin-T34A對(duì)乳腺癌的抑制作用。結(jié)果表明轉(zhuǎn)染了Survivin-T34A的細(xì)胞增殖率明顯低于PORF-9-null組,電鏡下觀察可見(jiàn)細(xì)胞凋亡增多,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)顯示其凋亡率明顯高于空載體組。瘤內(nèi)注射Survivin-T34A組的抑瘤效果明顯,抑制率達(dá)47.1%。本研究提示Survivin-T34A負(fù)性突變體能夠有效地抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖,并促進(jìn)其凋亡,從而發(fā)揮抗腫瘤作用。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)國(guó)內(nèi)外存活蛋白（Survivin）表達(dá)水平與宮頸癌及其臨床病理特征的關(guān)系。 方法計(jì)算機(jī)檢索The Cochrane Library（2013年第1期）、PubMed、MEDLINE（Ovid）、CNKI、CBM及WanFang Data，并手工檢索相關(guān)雜志，查找國(guó)內(nèi)外公開(kāi)發(fā)表的關(guān)于Survivin蛋白表達(dá)與宮頸癌及其臨床病理特征相關(guān)性的病例-對(duì)照研究，檢索時(shí)限均為從建庫(kù)至2013年5月。按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量，然后采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果最終納入13個(gè)病例-對(duì)照研究，共計(jì)1 530例受試者，其中包括658例宮頸癌患者、563例宮頸上皮內(nèi)瘤變患者和309例正常婦女。Meta分析結(jié)果顯示：① Survivin在宮頸癌組與宮頸上皮內(nèi)瘤變組［OR=4.63，95% CI（3.49，6.13），P＜0.000 01］、宮頸癌組與正常宮頸組［OR=38.23，95% CI（23.92，61.11），P＜0.000 01］、宮頸上皮內(nèi)瘤變組與正常宮頸組［OR=9.61，95% CI（6.11，15.09），P＜0.000 01］的表達(dá)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。② Survivin在臨床分期Ⅰ～Ⅱ期與Ⅲ～Ⅳ期［OR=0.17，95% CI（0.07，0.41），P＜0.000 1］、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與非淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組［OR=3.57，95% CI（2.20，5.78），P＜0.000 01］、高分化組與中低分化組［OR=0.31，95% CI（0.13，0.76），P=0.01］、淺肌層浸潤(rùn)組與深肌層浸潤(rùn)組［OR=0.12，95% CI（0.02，0.68），P=0.02］的表達(dá)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而在宮頸癌有宮旁或脈管浸潤(rùn)組與宮頸癌無(wú)宮旁或脈管浸潤(rùn)組［OR=24.15，95% CI（0.07，8 199.76），P=0.28］的表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論目前國(guó)內(nèi)外證據(jù)表明，Survivin蛋白的表達(dá)與宮頸癌及其臨床病理特征有顯著相關(guān)性，提示Survivin參與了宮頸癌發(fā)生、發(fā)展的全過(guò)程，但尚不能作為判斷宮頸癌預(yù)后的獨(dú)立因素。受納入研究質(zhì)量限制，上述結(jié)論尚需更多大樣本、設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)母哔|(zhì)量研究加以驗(yàn)證。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)Survivin蛋白表達(dá)與中國(guó)人群前列腺癌及其不同臨床病理特征的相關(guān)性。 方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data數(shù)據(jù)庫(kù)，搜集關(guān)于Survivin蛋白表達(dá)與中國(guó)人群前列腺癌及其不同臨床病理特征相關(guān)性的病例-對(duì)照研究，檢索時(shí)限均為從建庫(kù)至2015年11月。由2位評(píng)價(jià)者獨(dú)立進(jìn)行文獻(xiàn)篩選、資料提取和偏倚風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)，然后采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果最終納入32個(gè)病例-對(duì)照研究，其中前列腺癌患者1613例，前列腺增生患者708例，正常前列腺對(duì)照93例。Meta分析結(jié)果顯示：前列腺癌患者Survivin蛋白的表達(dá)量高于前列腺增生患者[OR=32.95，95% CI（19.88，54.63），P＜0.00001]和正常前列腺對(duì)照組[OR=75.78，95% CI（26.97，212.98），P＜0.00001]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；前列腺癌中低分化組Survivin蛋白的表達(dá)量高于高分化組[OR=4.45，95% CI（3.13，6.32），P＜0.00001]，前列腺癌J-W-P分期C+D期組Survivin蛋白的表達(dá)量高于A+B期組[OR=5.42，95% CI（2.91，10.10），P＜0.00001]，前列腺癌伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組Survivin蛋白的表達(dá)量高于不伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組[OR=4.07，95% CI（2.91，10.10），P＜0.00001]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論Survivin蛋白表達(dá)與中國(guó)人群前列腺癌及其臨床病理特征有顯著相關(guān)性。受納入研究樣本量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論需進(jìn)一步開(kāi)展高質(zhì)量研究加以驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)卵巢癌組織中 Survivin mRNA 表達(dá)與卵巢癌的相關(guān)性。 方法 計(jì)算機(jī)檢索 PubMed、The Cochrane Library（2016 年 11 期）、CBM、CNKI、VIP 和 WanFang Data 數(shù)據(jù)庫(kù)，搜集公開(kāi)發(fā)表的所有關(guān)于 Survivin mRNA 表達(dá)與卵巢癌臨床病理特征關(guān)系的病例-對(duì)照研究，檢索時(shí)限均為從建庫(kù)至 2016 年 11 月。由 2 位評(píng)價(jià)員獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后，采用 RevMan 5.2 軟件進(jìn)行 Meta 分析。 結(jié)果 共納入 10 個(gè)病例-對(duì)照研究。Meta 分析結(jié)果顯示：Survivin mRNA 表達(dá)在卵巢癌組高于對(duì)照組[OR=24.63，95% CI（13.44，45.15），P<0.000 01]，其在低分化組表達(dá)高于高分化組[OR=3.69，95% CI（2.29，5.93），P<0.000 01]，在臨床 Ⅲ～Ⅳ 期組表達(dá)高于臨床 Ⅰ～Ⅱ 期組[OR=4.76，95% CI（2.99，7.57），P<0.000 01]。但其表達(dá)與有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、有無(wú)腹水及組織類型無(wú)關(guān)。 結(jié)論 Survivin mRNA 表達(dá)與卵巢癌具有相關(guān)性。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論需進(jìn)一步開(kāi)展高質(zhì)量研究加以驗(yàn)證。
目的 探討血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)和凋亡抑制基因survivin在肝細(xì)胞癌合并門(mén)靜脈癌栓組織中的表達(dá)及其與肝細(xì)胞癌細(xì)胞增殖之間的關(guān)系。 方法 應(yīng)用原位雜交技術(shù)檢測(cè)16例肝細(xì)胞癌合并門(mén)靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達(dá)，并與無(wú)門(mén)靜脈癌栓者進(jìn)行對(duì)照； 應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)36例肝細(xì)胞癌合并門(mén)靜脈癌栓組織中PDGF和survivin蛋白的表達(dá)及其相互關(guān)系，同時(shí)應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)肝細(xì)胞癌細(xì)胞的增殖情況及其分別與PDGF和survivin蛋白表達(dá)的關(guān)系。結(jié)果 16例肝細(xì)胞癌合并門(mén)靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達(dá)量為0.130 9±0.014 6，顯著高于無(wú)門(mén)靜脈癌栓者的0.068 4±0.005 2(P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.750，P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達(dá)陽(yáng)性組者的肝細(xì)胞癌細(xì)胞增殖顯著高于表達(dá)陰性者(P＜0.01)。結(jié)論 肝細(xì)胞癌合并門(mén)靜脈癌栓組織中存在PDGF和survivin基因的過(guò)度表達(dá)，且兩者呈正相關(guān)關(guān)系； 隨著兩基因表達(dá)的增強(qiáng)，肝細(xì)胞癌細(xì)胞增殖顯著增高。
目的 探討生存素（survivin）反義核酸（anti-pcDNA3-svv）對(duì)胃癌細(xì)胞SGC7901的凋亡誘導(dǎo)，對(duì)泰索帝的化療增敏作用及降低多藥耐藥基因-1（MDR-1）表達(dá)的作用。方法 采用脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染SGC7901細(xì)胞,并篩選陽(yáng)性克隆，Western blot檢測(cè)survivin蛋白的表達(dá)，RT-PCR檢測(cè) MDR-1 mRNA的表達(dá)，透射電鏡觀察轉(zhuǎn)染后對(duì)SGC7901細(xì)胞的凋亡誘導(dǎo)作用，MTT法檢測(cè)轉(zhuǎn)染細(xì)胞對(duì)泰索帝的敏感性。結(jié)果 survivin蛋白的表達(dá)在重組質(zhì)粒組比空質(zhì)粒組和空白對(duì)照組明顯降低（P＜0.05），重組質(zhì)粒組MDR-1 mRNA表達(dá)也較其他2組明顯降低（P＜0.01）； 透射電鏡下可見(jiàn)重組質(zhì)粒組細(xì)胞呈凋亡晚期變化，其MDR指數(shù)為0.196±0.013，明顯低于空質(zhì)粒組的2.958±0.024和空白對(duì)照組的3.126±0.019（P＜0.01）； 重組質(zhì)粒組對(duì)泰索帝的IC50值為（16.7±1.98） ng/ml,也明顯低于空質(zhì)粒組的（49.9±1.21） ng/ml和空白對(duì)照組的(55.7±1.89) ng/ml（P＜0.01）。結(jié)論 survivin反義核酸可誘導(dǎo)SGC7901細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)泰索帝化療敏感性，可能逆轉(zhuǎn)耐藥。
目的 探討生存素（survivin）的反義寡脫氧核苷酸(ASODNs)抑制survivin基因表達(dá)對(duì)移植靜脈內(nèi)膜增生的抑制作用。方法 Wistar大鼠60只，建立自體靜脈移植模型，然后隨機(jī)均分為對(duì)照組、survivin ASODNs 50 μg和200 μg組、正義寡脫氧核苷酸組(ODNs組)及Lipofectin+pluronic組共5組，施加不同的處理因素，分別在靜脈移植術(shù)后7和14 d取材。組織形態(tài)學(xué)方法比較移植靜脈內(nèi)膜增生程度，半定量RT-PCR法檢測(cè)survivin基因mRNA的表達(dá)，Western blot檢測(cè)survivin基因的蛋白產(chǎn)物表達(dá)，免疫組化法檢測(cè)survivin及增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá)，TUNEL檢測(cè)血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)凋亡的變化。結(jié)果 對(duì)照組、ODNs組和Lipofectin+pluronic組移植術(shù)后7 d、14 d移植靜脈內(nèi)膜增生明顯，但3組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)，局部轉(zhuǎn)染50 μg survivin ASODNs能明顯抑制其內(nèi)膜增生(P＜0.05)，200 μg組受抑制程度更明顯(P＜0.05)。對(duì)照組survivin mRNA及蛋白產(chǎn)物表達(dá)顯著增加，而survivin ASODNs組卻顯著減少(P＜0.05)，VSMC中PCNA表達(dá)也同時(shí)減少(P＜0.05)，而VSMC凋亡明顯增加(P＜0.05)。 結(jié)論 survivin ASODNs可顯著抑制移植靜脈內(nèi)膜增生，其作用可能是通過(guò)抑制survivin的基因及蛋白產(chǎn)物表達(dá)，從而減輕VSMC增殖，促進(jìn)其凋亡而實(shí)現(xiàn)的。
目的了解survivin基因在腫瘤研究中的作用。方法采用文獻(xiàn)回顧的方法，對(duì)survivin的分子結(jié)構(gòu)、功能、作用機(jī)理、組織分布及其在腫瘤治療中的作用進(jìn)行綜述。結(jié)果survivin作為凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的新成員，獨(dú)立于bcl2，表達(dá)于幾乎所有常見(jiàn)的人類惡性腫瘤組織，其表達(dá)與多種腫瘤患者預(yù)后不良密切相關(guān)。survivin通過(guò)直接抑制凋亡信號(hào)傳導(dǎo)途徑中最下游的效應(yīng)分子caspase3的活性而發(fā)揮其抑凋亡作用。抑制survivin的表達(dá)，以阻斷其抑凋亡作用，可以達(dá)到治療腫瘤的目的。結(jié)論survivin廣泛表達(dá)于多種人類惡性腫瘤組織，可作為預(yù)后不良的重要指標(biāo)，并可作為抗腫瘤治療中重要的新靶點(diǎn)。