華西醫(yī)學期刊出版社
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找到 關鍵詞 包含"angiogenesis" 45條結果
  • MTA1、VEGF-C在食管鱗癌中的表達及與淋巴管生成的關系

    目的探討腫瘤轉移相關基因-1(MTA1)和血管內皮生長因子-C(VEGF-C)在食管鱗癌(ESCC)中表達及其與淋巴管生成的關系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本,采用免疫組織化學方法分別檢測MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達;應用D2-40標記腫瘤組織中的微淋巴管內皮細胞,并計數微淋巴管密度(LVD);同時對其與臨床病理參數的關系進行統(tǒng)計學分析。 結果ESCC中MTA1蛋白高表達率為50.4%,VEGF-C蛋白高表達率為58.8%,均明顯高于正常食管組織,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達率亦明顯高于T1/T2組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達率在ESCC不同TNM分期中,經Kruskal-Wallis Test 檢驗,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05));ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達強度存在正相關性(Spearman系數r=0.512,P=0.000),且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);淋巴結轉移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達率與無淋巴結轉移組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達存在正相關性,其可能共同促進ESCC淋巴管生成及淋巴結轉移,兩者可能作為判斷ESCC預后的實驗室指標。

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  • 胃癌淋巴管生成、淋巴管浸潤及淋巴結微轉移的臨床意義

    目的 探討胃癌淋巴管生成、淋巴管浸潤及淋巴結微轉移的臨床意義。方法 免疫組化法檢測68例胃癌原發(fā)灶中D2-40的表達及其中 51例胃癌的791枚淋巴結中CK20和CKpan的表達,結合患者的臨床病理特征進行綜合分析。結果 胃癌HE染色淋巴管浸潤(LVI-HE)和D2-40染色淋巴管浸潤(LVI-IM)的陽性率分別為66.2%(45/68)和76.5%(52/68),差異無統(tǒng)計學意義(P=0.118)。LVI-IM陽性率與腫瘤浸潤深度(P=0.044)、TNM分期(P=0.003)及存在淋巴結轉移(P=0.000)有關。68例胃癌平均淋巴管密度(LVD)為(18.19±7.44)個/HP。 LVD升高與LVI-HE陽性(P=0.040)、LVI-IM陽性(P=0.001)、靜脈浸潤(P=0.037)、TNM分期較晚(P=0.020)及存在淋巴結轉移(P=0.001)有關系。LVD值≥15個/HP者近期生存率較LVD值≤14個/HP者明顯降低(P=0.032)。51例胃癌HE染色和CK(CK20或CKpan)染色檢出淋巴結轉移率分別為74.5%(38/51)和88.2%(45/51),791枚淋巴結的轉移淋巴結檢出率由HE染色的32.0%(253/791)提高到CK染色的41.5%(328/791),P<0.001。CKpan的微轉移檢出率明顯高于CK20(P=0.003)。微轉移淋巴結數量與腫瘤大?。≒=0.001)、LVI-HE(P=0.040)、腫瘤浸潤深度(P=0.018)及TNM分期(P=0.012)有關。微轉移淋巴結的檢出使淋巴結轉移站別及TNM分期遷移: 7例N0→N1,6例N1→N2,1例N2→N3; 4例Ⅰb→Ⅱ,4例Ⅱ→Ⅲa,3例Ⅲa→Ⅲb,1例Ⅲb→Ⅳ。結論 D2-40及CK檢測在診斷淋巴管浸潤和淋巴結微轉移上優(yōu)于HE檢查。CK20和CKpan的聯合檢查有利于發(fā)現微轉移淋巴結。腫瘤TNM分期越晚,越易發(fā)生淋巴結微轉移。LVI-IM、LVD及淋巴結微轉移三者都與胃癌淋巴結轉移有關。LVD值較高者近期生存率較低。

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  • 淋巴管生成因子與消化道腫瘤

    【摘要】目的 介紹VEGFC和VEGFD在淋巴管生成及消化道腫瘤淋巴轉移中的作用的有關研究進展。方法 對近年來VEGFC和VEGFD的結構功能特點、及其在淋巴管生成和消化道腫瘤淋巴轉移中的作用的研究進展進行綜述和分析。結果 VEGFC和VEGFD可促進血管、淋巴管生成和淋巴轉移。胃癌中VEGFC mRNA及其蛋白表達與淋巴侵犯、靜脈侵犯、淋巴結轉移及低的5年生存率相關; VEGFC在食管癌和結直腸癌中的作用以及VEGFD在結直腸癌中的作用有待進一步研究。結論 VEGFC、VEGFD/VEGFR3信號通路可能成為控制腫瘤生長轉移的理想靶點,抗新生淋巴管治療有望成為腫瘤生物治療新模式。

    發(fā)表時間:2016-08-28 04:28 導出 下載 收藏 掃碼
  • 人胃癌VEGF和NOS的表達與腫瘤血管生成的關系

    目的 研究血管內皮生長因子(VEGF)、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)及內皮型一氧化氮合酶(eNOS)在人胃癌表達的相關性及與胃癌血管生成的關系,探討NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促腫瘤生長中的作用機理。 方法 應用免疫組化方法檢測34例胃癌組織中VEGF、iNOS和eNOS的表達及分布,用血管內皮細胞第Ⅷ相關抗原(FⅧRAg)行免疫特異性染色計數腫瘤微血管密度(MVD)。 結果 34例胃癌組織中,表達iNOS者占73.5%,表達eNOS者占82.4%,表達VEGF者占91.2%; VEGF與iNOS的表達具有相關性(Plt;0.005),VEGF與eNOS的表達則無相關性(Pgt;0.05); 表達VEGF的胃癌其MVD明顯高于不表達VEGF的胃癌(Plt;0.025),表達iNOS的胃癌其MVD明顯高于不表達iNOS的胃癌(Plt;0.05),表達eNOS的胃癌MVD與不表達eNOS的胃癌差異無顯著性意義(Pgt;0.05)。 結論 胃癌組織中MVD隨著VEGF和iNOS表達的增加而增加,提示兩者對胃癌的血管生成起促進作用; VEGF與iNOS的表達具有相關性,提示iNOS在VEGF的生成和發(fā)揮作用過程中起重要作用。

    發(fā)表時間:2016-08-28 04:43 導出 下載 收藏 掃碼
  • 血管內皮生長因子受體-3與胃癌臨床病理因素的關系

    目的探討血管內皮生長因子受體-3(VEGFR-3)與胃癌臨床病理因素的關系。方法應用免疫組織化學SP法測定胃癌及胃良性病變中VEGFR-3的表達,并以此來計數淋巴管密度。結果淋巴管密度胃癌組為(5.800 0±2.318 9)個/×200,胃良性病變組為(2.380 0±0.462 9)個/×200 (P=0.000); 有淋巴結轉移者為(6.948 3±1.583 1)個/×200,無淋巴結轉移者為(2.772 7±0.428 9)個/×200(P=0.000); 低分化組為(7.681 8±0.982 9)個/×200,高+中分化組為(3.500 0±1.028 2)個/×200(P=0.000); pTNM分期Ⅰ+Ⅱ期為(4.291 7±1.688 0)個/×200, Ⅲ+Ⅳ期組為(8.062 5±0.759 4)個/×200(P=0.000)。結論胃癌淋巴管密度與其pTNM分期、分化程度及有無淋巴結轉移相關。

    發(fā)表時間:2016-08-28 04:43 導出 下載 收藏 掃碼
  • 乳腺癌中c-met及p53表達與血管生成的關系

    目的探討c-met及p53表達在乳腺癌血管生成中的作用及其臨床意義。方法應用SP免疫組化方法和計算機圖像分析技術,對80例乳腺癌、20例乳腺纖維腺瘤的微血管計數(MVC)和c-met及p53蛋白的表達進行定量測定。結果乳腺癌組織中MVC和cmet及p53的陽性表達與乳腺癌的組織學分級、腋窩淋巴結轉移及腫瘤分期有關 (P<0.01)。MVC在c-met及p53表達陽性者明顯高于c-met及p53表達陰性者,兩者間差異有顯著性意義 (P<0.01)。結論cmet及p53共同參與調控乳腺癌的腫瘤血管生成。

    發(fā)表時間:2016-08-28 05:11 導出 下載 收藏 掃碼
  • 抗血管內皮生長因子抗體對實驗性肝癌的生長抑制作用

    目的了解抗血管內皮生長因子(VEGF)抗體對人肝癌的生長抑制作用。方法在已建立的人肝癌裸鼠皮下種植瘤的瘤灶旁,注射抗VEGF抗體,觀察腫瘤生長情況,用CD31的免疫組化方法檢測腫瘤內部的微血管密度(iMVD),用原位末端轉移酶標記技術檢測凋亡的腫瘤細胞。結果實驗結束后1周,實驗組和對照組腫瘤大?。ㄩL×寬)是(26.46±19.81) mm2和(105.77±17.40) mm2(P<0.001),2周后是(45.20±23.02) mm2和(150.77±77.41) mm2(P<0.05),而此時腫瘤的iMVD是(2 311±120)個/mm2和(3 900±328)個/mm2 (P<0.001); 腫瘤細胞凋亡指數是15.31% 和 6.83%(P<0.005)。結論抗VEGF抗體能通過抑制腫瘤微血管的生長,抑制實驗性人肝癌的生長,其實質是增加了腫瘤細胞凋亡。

    發(fā)表時間:2016-08-28 05:11 導出 下載 收藏 掃碼
  • 抗腫瘤新生血管形成治療實體腫瘤的研究進展

    目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實體腫瘤的可行性。方法對近5年的國內、外有關文獻進行綜述。結果實體腫瘤的生長、發(fā)展、轉移及預后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關。體外及動物實驗表明,抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長及轉移。結論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實體腫瘤的一個有希望的新策略。

    發(fā)表時間:2016-08-28 05:11 導出 下載 收藏 掃碼
  • 新生淋巴管與肺癌轉移相關性研究進展

    新生淋巴管形成對肺癌的轉移起著積極的促進作用。目前,新生淋巴管形成是腫瘤轉移研究中的一個熱點,在腫瘤轉移中所起的作用正受到越來越多的關注。肺癌淋巴結轉移是肺癌患者預后不良的重要因素,新生淋巴管與肺癌轉移之間的關系現還有許多不明之處?,F對其研究進展進行綜述。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:18 導出 下載 收藏 掃碼
  • 內皮素A受體拮抗劑在人喉癌種植瘤的實驗研究

    摘要:目的: 探討選擇性內皮素A受體拮抗劑BQ123對人喉癌Hep2細胞裸鼠種植瘤的生長及血管形成的影響。 方法 :將實驗動物裸鼠隨機分為3組:BQ123[n =8,2mg/(kg·day)]、氟尿嘧啶組[n =8,2mg/(kg·day)]、生理鹽水組(n =8),比較各組裸鼠成瘤體積、微血管密度(MVD)。 結果 :BQ123組腫瘤體積為(162±053)cm3,明顯小于生理鹽水組及氟尿嘧啶組,差異具有統(tǒng)計學意義;BQ123組的腫瘤組織中MVD高倍鏡下為232,明顯低于生理鹽水組(586)及氟尿嘧啶組(395),差異具有統(tǒng)計學意義。 結論 :BQ123對人喉癌Hep2細胞在裸鼠體內有明顯抑瘤作用,腫瘤的體積、腫瘤組織MVD顯著低于對照組,表明BQ123可通過抑制腫瘤血管生成而顯著抑制腫瘤生長。Abstract: Objective: To study the effects of endothelin A receptor blockade BQ123 on the implanted human laryngeal carcinoma angiogenesis of nude mouse. Methods : From March 2008 to July 2009, 24 Balb/c nude mice were randomly divided into three groups: BQ123 group [〖WTBX〗n =8, BQ123 at 2mg/(kg·day)], 5Fu group [〖WTBX〗n =8, fluorouracil at 2mg/(kg·day)] and the control group (〖WTBX〗n =8, normal saline). The carcinoma volume and microvascular density of each group were compared. Results : The tumor size of BQ123 group, which was (162±053)cm3 in average, was significant smaller than the tumor sizes of the other two group s. The average microvascular density score of the tumors in BQ123 group was 232 per hyper power len (HP), which was also significantly less than the average scores of control groups (586 and 395 respectively). Conclusion : Nude mouse experiments show that the carcinoma volume and microvascular density of BQ123 group are significantly lower than those of the control groups. BQ123 inhibits the growth of carcinoma by its inhibition of carcinoma angiogenesis.

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:12 導出 下載 收藏 掃碼
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