目的分析影響膽管癌切除術(shù)后的預(yù)后因素。方法對(duì)我院1980~2004年期間120例膽管癌切除術(shù)后的患者進(jìn)行研究，選擇可能影響膽管癌切除術(shù)后預(yù)后的臨床病理因素，并通過Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型對(duì)其進(jìn)行多因素分析。結(jié)果全組膽管癌切除術(shù)后的1、3和5年生存率分別為71.7%、32.5%和19.2%。單因素分析提示，腫瘤的組織學(xué)類型、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胰腺浸潤(rùn)、十二指腸浸潤(rùn)、切緣癌殘留、神經(jīng)浸潤(rùn)、周圍血管浸潤(rùn)和腫瘤浸潤(rùn)深度影響膽管癌的預(yù)后(P＜0.05)。Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型多因素分析結(jié)果提示，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胰腺浸潤(rùn)和神經(jīng)浸潤(rùn)是影響膽管癌切除手術(shù)預(yù)后的主要因素。結(jié)論影響膽管癌切除術(shù)后患者預(yù)后的最重要因素是淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胰腺浸潤(rùn)和神經(jīng)浸潤(rùn)。
目的 探討胃腸道穿孔的多層螺旋CT（MSCT）表現(xiàn)及診斷價(jià)值。 方法 收集2010年3月－2011年3月18例經(jīng)手術(shù)證實(shí)為胃腸道穿孔患者的臨床及MSCT資料，回顧性分析了胃腸道穿孔及穿孔部位的MSCT表現(xiàn)。 結(jié)果 18例患者中，MSCT明確診斷穿孔17例，對(duì)穿孔部位準(zhǔn)確定位11例。其中術(shù)后診斷胃穿孔4例、十二指腸球部穿孔9例、小腸穿孔3例、結(jié)腸穿孔1例、闌尾穿孔1例。MSCT表現(xiàn)有腹腔游離氣體，腸壁周圍局限性積氣、腹腔積液及腸袢積液、腸壁增厚、腸腔周圍脂肪間隙密度增高（條紋征）。 結(jié)論 MS CT有利于顯示腹腔游離氣體、胃腸道穿孔部位及其腸壁周圍的變化情況，對(duì)胃腸道穿孔術(shù)前的定性及定位診斷有較明顯的優(yōu)勢(shì) ，可為臨床提供更多有價(jià)值的診斷信息。
目的 探討減少和預(yù)防腹腔鏡膽囊切除術(shù)(LC)并發(fā)癥的措施。方法 對(duì)我院2004年1月至2008年12月期間1 050例LC患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 手術(shù)時(shí)間11～86 min，平均32 min; 術(shù)中出血2～106 ml，平均21 ml。18例(1.7%)患者中轉(zhuǎn)開腹，其中7例為術(shù)中無法完成膽囊三角解剖，4例膽管損傷，2例Mirizzi綜合征，1例膽腸內(nèi)瘺和4例發(fā)生無法控制性出血。6例患者術(shù)后出現(xiàn)膽漏，其中膽囊床迷走膽管漏2例，肝外膽管漏4例; 8例患者術(shù)后繼發(fā)膽總管結(jié)石，2例術(shù)后膽囊管殘石; 51例術(shù)后診斷為膽囊切除術(shù)后綜合征，其中膽總管下端狹窄24例，殘余膽囊管過長(zhǎng)（≥1 cm）或殘余膽囊結(jié)石16例，11例無明顯原因。術(shù)后1例患者因肺栓塞死亡，2例膽心綜合征患者未改善轉(zhuǎn)心內(nèi)科繼續(xù)治療。結(jié)論 掌握好LC手術(shù)適應(yīng)證、成熟的LC操作技巧、術(shù)中仔細(xì)處理膽囊三角和膽囊床、選擇性安置腹腔引流管、適時(shí)中轉(zhuǎn)開腹是減少術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵。
目的 應(yīng)用聯(lián)合微創(chuàng)介入方法治療中晚期肝癌并探討其療效。方法 我院自1998年4月至2008年11月期間采用聯(lián)合介入治療的方法，即行經(jīng)皮股動(dòng)脈插管肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)，同期行B超引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺瘤內(nèi)乙醇注射(PEI)治療中晚期肝癌175例。結(jié)果 左肝動(dòng)脈行肝動(dòng)脈化療栓塞7例，右肝動(dòng)脈行125例，單行化療而未栓塞43例； 175例均行B超引導(dǎo)下PEI。隨訪6～28個(gè)月，平均19.3個(gè)月，死亡15例，其中8例死于肝功能衰竭，7例死于上消化道大出血伴肝癌廣泛轉(zhuǎn)移。29例存活6～12個(gè)月； 146例存活13～28個(gè)月，其中27例存活已超過26個(gè)月。結(jié)論 對(duì)于不能切除的中晚期肝癌采用聯(lián)合介入治療，因其具有操作簡(jiǎn)單、療效可靠、經(jīng)濟(jì)、安全等優(yōu)點(diǎn)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià) E-cadherin 蛋白的表達(dá)與胰腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。方法計(jì)算機(jī)檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CNKI、VIP、CBM 和 WanFang Data 數(shù)據(jù)庫，搜集 2016 年 10 月 1 日前國(guó)內(nèi)外公開發(fā)表的關(guān)于 E-cadherin 蛋白的表達(dá)與胰腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的病例-對(duì)照研究。由 2 名研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后，采用 RevMan 5.2 和 Stata 12.0 軟件進(jìn)行 Meta 分析。結(jié)果最終納入 17 個(gè)病例-對(duì)照研究，包括胰腺癌組 986 例，癌旁正常組織組 433 例。Meta 分析結(jié)果顯示：① E-cadherin 蛋白表達(dá)在胰腺癌組低于癌旁正常組織組[OR=0.04，95%CI（0.01，0.23），P=0.000 2]，在低分化組低于高中分化組[OR=0.44，95%CI（0.26，0.76），P=0.003]，在伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組[OR=0.50，95%CI（0.31，0.81），P=0.005]，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。② E-cadherin 蛋白表達(dá)在Ⅰ～Ⅱ期組與Ⅲ～Ⅳ期[OR=0.63，95%CI（0.25，1.59），P=0.33]，胰頭癌組與胰體尾癌組[OR=1.22，95%CI（0.72，2.07），P=0.46]，伴神經(jīng)侵犯組與無神經(jīng)侵犯組[OR=1.45，95%CI（0.81，2.62），P=0.21]，伴血管侵犯組與無血管侵犯組[OR=0.55，95%CI（0.13，2.22），P=0.40]的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論E-cadherin 蛋白的低表達(dá)與胰腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)明顯相關(guān)。受納入研究的數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結(jié)論尚需開展更多研究予以證實(shí)。