目的 觀察社區(qū)獲得性肺炎( CAP) 患者血清及血小板γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶( GGT) 活性和總抗氧化力( T-AOC) 水平的變化。方法 以徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸科2010 年9 月至2011 年9 月收治的90 例CAP 患者和30 例體檢健康者為研究對(duì)象。CAP 患者根據(jù)外周血血小板計(jì)數(shù)分為繼發(fā)血小板增多組( 血小板計(jì)數(shù)gt;300 ×109 /L) 40 例和血小板不增多組( 血小板計(jì)數(shù)≤300 ×109 /L) 50 例。檢測研究對(duì)象的血清GGT、T-AOC 及血小板GGT、T-AOC 的水平。結(jié)果 CAP 患者入院時(shí)血清GGT活性和血小板GGT 活性[ ( 45. 6 ±25. 4) U/L; ( 179. 9 ±41. 3) mU/109plt] 均較對(duì)照組[ ( 17. 9 ±3. 7) U/L; ( 49. 5 ±8. 0) mU/109 plt] 高; 血清T-AOC 入院時(shí)[ ( 12. 6 ±1. 6) U/mL] 比對(duì)照組[ ( 17. 8 ±2. 1) U/mL] 低; 血小板T-AOC 入院時(shí)[ ( 61. 6 ±21. 5) mU/109plt] 高于對(duì)照組[ ( 48. 6 ±9. 9) mU/109plt] ; 血小板T-AOC 出院時(shí)[ ( 40. 7 ± 14. 2 ) mU/109plt ] 比入院時(shí)[ ( 61. 6 ±18. 3) mU/109plt] 和對(duì)照組[ ( 48. 6 ±9. 9) mU/109 plt] 均低, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義( P lt;0. 05) 。血清T-AOC 血小板增多組[ ( 12. 9 ±1. 1) U/mL] 比血小板不增多組[ ( 12. 3 ±1. 7) U/mL] 高; 血小板T-AOC血小板增多組[ ( 53. 0 ±12. 0) mU/109plt] 比血小板不增多組[ ( 68. 6 ±19. 7) U/109plt] 低, 血清GGT 血小板增多組[ ( 52. 5 ±31. 6) U/L] 比血小板不增多組[ ( 39. 7 ±15. 8) U/L] 高, 血小板GGT血小板增多組[ ( 166. 4 ±39. 3) mU/109plt] 比血小板不增多組[ ( 190. 6 ±39. 9) mU/109 plt] 低, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P 均lt;0. 05) 。入院時(shí)血小板計(jì)數(shù)與血小板T-AOC、GGT 呈負(fù)相關(guān), 相關(guān)系數(shù)分別為- 0. 316( P =0. 003) , - 0. 308( P = 0. 002) 。結(jié)論 在炎癥反應(yīng)過程中血小板活化與氧化應(yīng)激有關(guān); 血小板在炎癥反應(yīng)過程及維持氧化抗氧化平衡中發(fā)揮作用。
目的 探討17b-雌二醇（E2）對(duì)兔心肌缺血再灌注（I/R）損傷的保護(hù)作用。 方法 通過結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立兔在體心肌I/R損傷模型，將36只兔隨機(jī)分為3組（每組12只），對(duì)照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；早期組：心肌缺血前注入10μg/kg E2；晚期組：再灌注前注入10μg/kg E2?；瘜W(xué)發(fā)光法測定E2的濃度，檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化，稱重法測定心肌梗死范圍，TUNEL法檢測心肌細(xì)胞凋亡。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，早期組和晚期組CKMB、MDA含量明顯降低（Plt;0.05），SOD活性明顯升高（Plt;0.05），心肌梗死范圍及凋亡指數(shù)顯著降低（Plt;0.05），但早期組和晚期組之間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 E2對(duì)減輕心肌I/R損傷的作用是在再灌注過程中，這種作用可能是通過抗氧化、抗凋亡和減少心肌細(xì)胞壞死途徑實(shí)現(xiàn)的。
目的 綜述皮瓣缺血- 再灌注損傷治療方法及技術(shù)。 方法 廣泛查閱皮瓣缺血- 再灌注損傷治療技術(shù)的相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)其治療方法進(jìn)行系統(tǒng)性綜述。 結(jié)果 缺血- 再灌注損傷是導(dǎo)致皮瓣術(shù)后壞死的主要因素之一。對(duì)缺血- 再灌注損傷機(jī)制任一環(huán)節(jié)的干預(yù)均可有效減輕損傷，提高皮瓣術(shù)后成活率。 結(jié)論 皮瓣缺血- 再灌注損傷的主要機(jī)制包括活性氧物質(zhì)生成、中性粒細(xì)胞聚集、浸潤等。可采用藥物治療、物理干預(yù)等方法對(duì)缺血- 再灌注損傷中的某一或某些環(huán)節(jié)進(jìn)行有效干擾或阻斷，從而減輕動(dòng)物皮瓣模型缺血- 再灌注損傷，提高皮瓣成活率。
老年性黃斑變性 (AMD)確切病因仍不確定，氧化應(yīng)激可能參與了AM D的病變過程。 視網(wǎng)膜的高耗氧性，高長鏈不飽和脂肪酸含量和暴露于可見光的特性使其易產(chǎn)生氧化應(yīng)激。 抗氧化營養(yǎng)素如維生素及礦物質(zhì)類、黃斑色素類、omega;-3多不飽和脂肪酸及多酚類等均有助于對(duì)AMD的防治。 （中華眼底病雜志，2008，24：232-235）
【摘要】 目的 探討中成藥參附注射液對(duì)大鼠深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面愈合的影響。 方法 選用16只Sprague-Dawley（SD）大鼠，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組，每組各8只，建立20%體表面積深Ⅱ度燙傷模型。燙傷后即刻及此后每天，實(shí)驗(yàn)組大鼠以參附注射液20 mL/kg腹腔注射給藥，1次/d，連續(xù)給藥5 d；對(duì)照組給予注射等劑量的生理鹽水。分別于致傷后的7、14 d取創(chuàng)面組織塊，光學(xué)顯微鏡觀察成纖維細(xì)胞及膠原纖維生長情況，電子顯微鏡觀察致傷后14 d成纖維細(xì)胞細(xì)胞器情況，分別計(jì)算燒傷后第7、14天兩組的創(chuàng)面愈合率，并觀察比較兩組創(chuàng)面愈合的時(shí)間。 結(jié)果 所有選入實(shí)驗(yàn)的SD大鼠均存活至實(shí)驗(yàn)結(jié)束。實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組術(shù)后第7天創(chuàng)面愈合率分別為（36.34±2.55）%及（33.13±2.62）%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.486，P=0.027）；實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組術(shù)后第14天創(chuàng)面愈合率分別為（75.71±2.29）%及（72.36±2.85）%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.590，P=0.022）；實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組創(chuàng)面愈合時(shí)間分別為（20.88±1.36）、（22.94±2.16） d，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.286，P=0.0395）。傷后7、14 d創(chuàng)面組織塊切片光學(xué)顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組肉芽組織及膠原纖維較多，排列更有序，表皮基底細(xì)胞增殖活躍，炎癥反應(yīng)較輕；傷后14 d時(shí)電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組成纖維細(xì)胞的細(xì)胞器更豐富，分泌膠原更多，實(shí)驗(yàn)組創(chuàng)面愈合情況優(yōu)于對(duì)照組?！〗Y(jié)論 腹腔注射參附注射液可以促進(jìn)燒傷創(chuàng)面的愈合，其可能的機(jī)制為清除氧自由基，抗脂質(zhì)過氧化?！続bstract】 Objective To explore the effect of Shenfu injection on promoting healing of deep partial-thickness burn wound in rats. Methods Sixteen Sprague-Dawley (SD) rats were randomly selected, and deep partial-thickness burn with 20% of the body surface was inflicted. The rats were randomly divided into experimental group and control group with eight in each group. Rats in the experimental group were treated with abdominal injection of Shenfu injection at a dose of 20 mL/(kg?d) for five days continually, and rats in the control group were treated with the same dose of 0.9% saline solution. The growth of granulation tissue and collagen fibers were evaluated under light microscope at the seventh and the fourteenth day. The growth of fibroblast was observed under transmission electron microscope at the fourteenth day. The cure rate of both groups of rats at the seventh and fourteenth day was calculated. Then we compared their healing time and the cure rate of the traumatic wound respectively. Results All rats had survived until wound healing. The cure rate at the seventh day for the experimental group and the control group was (36.34±2.55)% and (33.13±2.62)%, and their difference was statistical (t=2.486, P=0.027); At the fourteenth day, the cure rate was respectively (75.71±2.29)% and (72.36±2.85)% with a significant difference between each other (t=2.590, P=0.022). The healing time of the experimental group (20.88±1.36) was significantly shorter than that of the control group (22.9±2.16) (t=-2.286, P=0.040). At the seventh and fourteenth day, light microscope observation showed that the growth of granulation tissue and collagen fibers for rats in the experimental group were much more than that in the control group, the basale cell proliferation was more active, and inflammation was slighter. Through transmission electron microscope, we observed more fibroblast and collagen in the experimental group, which showed a better cure than the control group. Conclusion Shenfu injection can significantly promote wound healing of deep partial-thickness burn. It may possibly get this effect through anti-oxidation.
目的 探討氧化性損傷在大鼠梗阻性黃疸肝功能損害發(fā)生中的作用以及褪黑素對(duì)其的保護(hù)作用。方法 成年雄性SD大鼠64只，采用完全隨機(jī)化法隨機(jī)分為正常對(duì)照組（CN組，n=16）、假手術(shù)組（SO組，n=16）、膽總管結(jié)扎組（BDL組，n=16）和膽總管結(jié)扎＋褪黑素治療組（BDL＋MT組，n=16）。應(yīng)用膽總管結(jié)扎法建立梗阻性黃疸模型，褪黑素治療組大鼠手術(shù)前1d至手術(shù)后7d連續(xù)腹腔注射褪黑素0.5mg/（kg·d），每日10∶00給藥。分別于手術(shù)后第4d和第8d兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集標(biāo)本，檢測血漿中總膽紅素（TBIL）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、堿性磷酸酶（AKP）及γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）水平變化，比色法測定肝組織勻漿中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）含量或活力變化，采用TUNEL法檢測肝組織細(xì)胞凋亡，并計(jì)算肝細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）。結(jié)果 與CN組和SO組比較，BDL組大鼠血漿TBIL、ALT、AST、AKP、GGT水平和肝組織MDA含量明顯升高（P＜0.05，P＜0.01），SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量顯著降低（P＜0.01），AI增加（P＜0.01）； 褪黑素治療可使血漿TBIL、ALT、AST、AKP、GGT和肝組織MDA含量顯著降低，SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量明顯升高（P＜0.01），AI減少（P＜0.01）。BDL組肝組織MDA含量與血漿TBIL、ALT、AKP、AST、GGT水平均呈顯著正相關(guān)（P＜0.01），GSH、SOD、CAT、GSH-Px與血漿TBIL、ALT、AKP、ALT、AST水平分別均呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.01）；BDL組肝組織MDA含量的變化與AI呈正相關(guān)（P＜0.01），而GSH含量及SOD、CAT、GSH-Px活力分別與AI呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01）。結(jié)論 大鼠梗阻性黃疸時(shí)，肝組織自由基大量產(chǎn)生介導(dǎo)的氧化性損傷及其細(xì)胞凋亡，參與了肝功能損害的發(fā)生、發(fā)展。褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸肝功能損害有一定程度的保護(hù)作用，其機(jī)制可能與其拮抗肝組織過氧化和細(xì)胞凋亡有關(guān)。
目的 研究胰膽管合流異常（PBM）膽道損傷的抗氧化治療的效果。方法 選取13只健康雜種貓，建立PBM動(dòng)物模型后隨機(jī)分為2組：7只不進(jìn)行抗氧化治療（非抗氧化治療組），6只行抗氧化治療（抗氧化治療組）；以動(dòng)物建模術(shù)前情況作為對(duì)照。建模術(shù)后飼養(yǎng)6個(gè)月觀察膽囊組織的病理學(xué)改變，檢測過氧化產(chǎn)物丙二醛（maleic dialdehyde，MDA）的變化情況、PCNA的表達(dá)情況以及膽汁淀粉酶水平。結(jié)果 13只動(dòng)物建模后均存活6個(gè)月。非抗氧化治療組較正常對(duì)照組膽管增粗，膽囊壁增厚，膽囊內(nèi)膽汁稠厚；抗氧化治療組和非抗氧化治療組相比上述改變無明顯不同。光鏡下見正常對(duì)照組的膽囊黏膜呈指狀，黏膜數(shù)目少，無增生； 非抗氧化治療組的膽囊黏膜增生及炎性細(xì)胞浸潤，部分纖維組織增生。電鏡下見正常對(duì)照組的膽囊黏膜上皮細(xì)胞排列緊密、規(guī)則；非抗氧化治療組膽囊黏膜上皮細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張成囊狀，細(xì)胞間隙增寬，細(xì)胞核變形；抗氧化治療組的上述改變較非抗氧化治療組好轉(zhuǎn)。膽汁淀粉酶正常對(duì)照組為（203.02±65.04）?U，非抗氧化治療組為（9 368.09±2 204.42）?U，抗氧化治療組為（8 746.25±2 077.95）?U，后2組高于正常對(duì)照組（P=0.003），但后２組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.642）。PCNA表達(dá)陽性細(xì)胞所占百分比正常對(duì)照組為（7.29±2.71）%，非抗氧化治療組為（54.71±10.90）%，抗氧化治療組為（48.17±13.06）%，3組間相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=48.11，P=0.001）， 其中非抗氧化治療組高于抗氧化治療組（P=0.001）。MDA正常對(duì)照組為（1.095±0.653）?nmol/mg prot，非抗氧化治療組為（2.745±1.533）nmol/mg prot，抗氧化治療組為（1.302±0.771）?nmol/mg prot， 3組間相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.17，P=0.017），其中非抗氧化治療組高于抗氧化治療組（P=0.017）。結(jié)論 抗氧化治療對(duì)PBM有效。
目的 探討哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶( γ-GCS)、還原型谷胱甘肽(GSH)的活性變化。方法 選取哮喘急性發(fā)作期患者10例，按哮喘防治指南常規(guī)分級(jí)治療6周，比較哮喘患者治療前后誘導(dǎo)痰中γ-GCS、GSH、丙二醛(MDA)及血清中GSH、MDA和活性氧(ROS)的變化，同時(shí)進(jìn)行肺功能檢測和哮喘癥狀評(píng)分。選取10例健康志愿者作為正常對(duì)照。結(jié)果 哮喘患者治療前血清及誘導(dǎo)痰中GSH低于對(duì)照組(Plt;0.01)、MDA高于對(duì)照組(Plt;0.01)，誘導(dǎo)痰中γ-GCS高于對(duì)照組(Plt;0.01)。治療6周后，哮喘患者血清及誘導(dǎo)痰中GSH均較治療前增高(P均lt;0.01)，但仍低于對(duì)照組(Plt;0.05)；血清及誘導(dǎo)痰中MDA、誘導(dǎo)痰中γ-GCS均較治療前下降(P均lt;0.01)，但仍高于對(duì)照組(Plt;0.05)。哮喘患者血清中GSH水平與哮喘癥狀評(píng)分、MDA、ROS水平呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.701、-0.901和-0.878，P值分別lt;0.05、lt;0.01和lt;0.01)，與FEV1 ％pred呈正相關(guān)(r：0.854，Plt;0.01)。哮喘患者誘導(dǎo)痰中γ-GCS活性與哮喘癥狀記分、MDA濃度呈正相關(guān)(r值分別為0.804和0.926，P值分別lt;0.05和lt;0.01)。結(jié)論 γ-GCS、GSH參與哮喘患者的氧化／抗氧化反應(yīng)。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)抗氧化劑輔酶Q10（coenzyme Q10，CoQ10）治療特發(fā)性少弱畸形精子癥（idiopathic oligoasthenoteratozoospermia，iOAT）的有效性及安全性。 方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、MEDLINE、EMbase、The Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data數(shù)據(jù)庫，搜集CoQ10治療iOAT的相關(guān)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為從建庫至2016年5月31日。由2位研究者獨(dú)立進(jìn)行文獻(xiàn)篩選、資料提取，并評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果最終納入7個(gè)RCT，共803例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與對(duì)照組相比，CoQ10組可明顯提高iOAT患者的精子濃度［MD=3.37，95%CI（0.68，6.05），P=0.01］、a級(jí)精子百分率［MD=5.06，95%CI（3.84，6.28），P <0.000 01］、（a+b）級(jí)精子百分率［MD=7.72，95%CI（4.19，11.26），P <0.000 1］、正常形態(tài)精子百分率［MD=1.89，95%CI（0.63，3.16），P=0.003］和精液中CoQ10的水平［MD=40.02，95%CI（24.73，55.31），P <0.000 1］；但不能明顯改善血漿性激素水平［FSH：MD=–3.48，95%CI（–5.17，–1.79），P <0.000 1；LH：MD=–3.23，95%CI（–7.55，1.08），P=0.14；T：MD=0.45，95%CI（–3.31，4.20），P=0.82］；此外，兩組均未出現(xiàn)與藥物相關(guān)的明顯不良反應(yīng)。 結(jié)論抗氧化劑CoQ10可明顯提高特發(fā)性男性不育癥患者的精子濃度和精子活力，未見明顯不良反應(yīng)，但由于納入研究存在較大的偏倚風(fēng)險(xiǎn)，證據(jù)強(qiáng)度較低，本研究結(jié)論尚需進(jìn)一步開展設(shè)計(jì)嚴(yán)格的臨床對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。
目的檢測慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)穩(wěn)定期患者血清氧化應(yīng)激反應(yīng)標(biāo)志物丙二醛(MDA)、蛋白質(zhì)羰基(PC)、8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)、總抗氧化能力(TAC)水平, 探討氧化/抗氧化失衡在慢阻肺發(fā)病中的作用。 方法選取200例慢阻肺穩(wěn)定期患者(慢阻肺組)和100名體檢健康者(對(duì)照組)。檢測血清MDA、PC、8-OHdG和TAC的含量；同時(shí)對(duì)受試者進(jìn)行肺功能檢測, 收集一般資料。慢阻肺組按是否吸煙分為吸煙亞組和未吸煙亞組, 按氣流受限程度分為輕-中度亞組和重-極重度亞組。 結(jié)果與對(duì)照組比較, 慢阻肺組患者血清MDA、PC、8-OHdG濃度明顯升高(P均＜0.01), 而血清TAC水平顯著降低(P均＜0.01)。吸煙亞組慢阻肺患者血清PC、8-OHdG濃度明顯高于未吸煙亞組的慢阻肺患者(P均＜0.05)。重-極重度亞組的慢阻肺患者血清PC的濃度明顯高于輕-中度亞組的慢阻肺患者(P＜0.01)。多元線性回歸分析顯示:慢阻肺患者血清PC、8-OHdG的濃度與FEV1% pred存在關(guān)聯(lián), 血清中PC、8-OHdG的水平均與FEV1% pred呈負(fù)相關(guān), 且血清PC的水平對(duì)FEV1% pred的影響比8-OHdG大(β=-0.230, -0.219, P均＜0.01)。 結(jié)論吸煙引起慢阻肺患者血清PC、8-OHdG的水平異常升高, 血清PC、8-OHdG的水平均與FEV1% pred呈負(fù)相關(guān), 表明氧化應(yīng)激在慢阻肺的發(fā)病過程中起了重要作用。