急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrom，ARDS）是住院患者急性呼吸衰竭最常見的原因。盡管針對(duì)病理生理學(xué)進(jìn)行了廣泛的研究，但 ARDS 的死亡率依然居高不下。以往研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺在 ARDS 中扮演重要角色，而新近發(fā)現(xiàn)的吞噬細(xì)胞源性兒茶酚胺為 ARDS 發(fā)病機(jī)制的研究提供了新思路。就此，本文對(duì)吞噬細(xì)胞源性兒茶酚胺導(dǎo)致 ARDS 的機(jī)制做一綜述。
肺動(dòng)脈高壓是一大類以肺動(dòng)脈壓力增高，伴或不伴小肺動(dòng)脈病變?yōu)樘卣鞯姆窝芗膊?，其最終可導(dǎo)致患者右心功能衰竭甚至死亡，肺動(dòng)脈高壓已成為威脅人類身心健康的嚴(yán)重疾病。肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制多種多樣，目前尚無確切定論，但是對(duì)遺傳性肺動(dòng)脈高壓的研究發(fā)現(xiàn)，骨形成蛋白信號(hào)系統(tǒng)參與了肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生發(fā)展。本文將對(duì)骨形成蛋白-4（BMP4）在肺動(dòng)脈高壓發(fā)生發(fā)展中的作用以及相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述。
摘要： 目前外科修復(fù)功能性三尖瓣反流(functional tricuspid regurgitation, FTR)多在左心瓣膜手術(shù)同期施行，即使術(shù)中處理了左心瓣膜和三尖瓣病變，術(shù)后殘留或復(fù)發(fā)的不同程度三尖瓣反流均會(huì)持續(xù)進(jìn)展并危害患者的遠(yuǎn)期生存?，F(xiàn)今各種三尖瓣修復(fù)技術(shù)主要是針對(duì)FTR中瓣葉交界、瓣環(huán)和瓣葉水平的病變，但術(shù)后仍存在著一定的中遠(yuǎn)期失效率，而復(fù)發(fā)患者再手術(shù)難度大且病死率較高。隨著對(duì)三尖瓣解剖復(fù)合體認(rèn)識(shí)的加深及瓣膜成形理論的發(fā)展，臨床上對(duì)FTR首次外科修復(fù)的指征和方法有了更成熟的共識(shí)。因此，為了能更好地把握三尖瓣成形的手術(shù)指征與方法，我們根據(jù)近年文獻(xiàn)，著重探討各種三尖瓣成形手術(shù)指征的進(jìn)展，并比較多種常用的三尖瓣成形方法及其遠(yuǎn)期效果。
急性主動(dòng)脈夾層具有起病急、病死率高等特點(diǎn)，即使患者在發(fā)病早期接受了最佳的手術(shù)方案和嚴(yán)格的藥物治療，慢性期并發(fā)癥（如動(dòng)脈瘤產(chǎn)生以及假腔擴(kuò)張）的發(fā)生仍不容忽視。所以有必要通過專門的成像手段，準(zhǔn)確檢測(cè)相關(guān)的預(yù)后因子來判斷是否會(huì)發(fā)生此類并發(fā)癥。因此，我們對(duì)已有文獻(xiàn)進(jìn)行綜述，通過比較傳統(tǒng)的成像技術(shù)（計(jì)算機(jī)斷層掃描、超聲心動(dòng)圖）和磁共振成像（MRI）在診斷慢性主動(dòng)脈夾層中的作用，討論如何使用 MRI 擴(kuò)大現(xiàn)有的主動(dòng)脈夾層評(píng)估技術(shù)。
急性肺損傷是體外循環(huán)（cardiopulmonary bypass，CPB）術(shù)后的常見并發(fā)癥。導(dǎo)致 CPB 術(shù)后急性肺損傷的危險(xiǎn)因素主要為缺血/再灌注損傷和全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），同時(shí)肺不張、術(shù)中輸血、高齡、術(shù)前心功能不全、急診手術(shù)、長(zhǎng)時(shí)間轉(zhuǎn)機(jī)等因素均是導(dǎo)致 CPB 術(shù)后急性肺損傷的危險(xiǎn)因素。目前，預(yù)防 CPB 術(shù)后急性肺損傷的措施主要包括機(jī)械干預(yù)、外科技術(shù)干預(yù)、麻醉管理干預(yù)等，其主要目的是為了減輕 CPB 所致接觸激活反應(yīng)、SIRS、白細(xì)胞蓄積、血液稀釋等。本文對(duì) CPB 術(shù)后急性肺損傷的病因、危險(xiǎn)因素及相關(guān)預(yù)防措施加以綜述。
開胸置換胸主動(dòng)脈，消除近心端內(nèi)膜破口為治療 Stanford A 型主動(dòng)脈夾層的經(jīng)典方法，但術(shù)后部分患者遠(yuǎn)端主動(dòng)脈仍存在殘留破口，會(huì)導(dǎo)致其假腔因持續(xù)灌注而出現(xiàn)不同程度的瘤樣擴(kuò)張。由于遠(yuǎn)端主動(dòng)脈重塑不佳與患者遠(yuǎn)期預(yù)后密切相關(guān)，相關(guān)影響因素的探究近期引起學(xué)者們的重視。本文就 Stanford A 型主動(dòng)脈夾層開放術(shù)后遠(yuǎn)端主動(dòng)脈不良重塑的機(jī)制和危險(xiǎn)因素作簡(jiǎn)要綜述，有助于評(píng)估開放手術(shù)策略和近遠(yuǎn)期預(yù)后。
目的觀察不同時(shí)間段主動(dòng)脈夾層患者血液中炎癥介質(zhì)濃度變化規(guī)律，并在炎癥反應(yīng)變化基礎(chǔ)上初步探討主動(dòng)脈夾層的病程分期。 方法四川大學(xué)華西醫(yī)院心臟大血管外科2011年9月至2012年2月收治主動(dòng)脈夾層患者46例，其中男33例、女13例，年齡22~77（53.2±13.6）歲，分別于出現(xiàn)首發(fā)癥狀到12 h（0~12 h，記為T1）、12~24 h（T2）、24~48 h（T3，1~2 d）、48~96 h（T4，2~4 d）、96~168 h（T5，4~7 d）、168~336 h（T6，7~14 d）、336~720 h（T7，14~30 d）、720~1440 h（T8，30~60 d）和>1440 h（T9，>60 d）9個(gè)時(shí)間段采集患者血液樣本，檢測(cè)腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素6（interleukin-6，IL-6）、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、內(nèi)毒素（endotoxin，ET）、白細(xì)胞（white blood cell，WBC）和中性粒細(xì)胞（neutrophil，Neut）炎癥介質(zhì)濃度，分析總結(jié)主動(dòng)脈夾層患者的炎癥反應(yīng)變化規(guī)律。 結(jié)果14 d以內(nèi)（T1~T6）患者血液樣本中各炎癥介質(zhì)水平均明顯增高，14~60 d（T7~T8）各炎癥介質(zhì)水平明顯下降，>60 d（T9）各炎癥介質(zhì)回歸正常水平。ET和TNF-α的峰值均出現(xiàn)在T1時(shí)間段，分別為（263.42±29.98）pg/ml和（86.75±18.83）pg/ml；IL-6的峰值出現(xiàn)在T2時(shí)間段，為（95.70±22.64）pg/ml；CRP的峰值出現(xiàn)在T5時(shí)間段，為（123.74±54.78）mg/L；WBC和Neut沒有明顯的峰值。 結(jié)論基于炎癥反應(yīng)變化程度，主動(dòng)脈夾層病程具備急性期（≤14 d）、亞急性期（14~60 d）及慢性期（>60 d）三個(gè)階段。
目的探討烏司他丁對(duì)機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷（VILI）的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制。 方法24只SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組、VILI組和烏司他丁治療組（VILI+烏司他丁組）。檢測(cè)肺泡灌洗液中高遷移率族蛋白1（high mobility group box-1，HMGB-1）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6，肺組織中Toll樣受體4（toll like receptor-4，TLR4）表達(dá)情況，肺濕干重比及肺病理?yè)p傷情況。 結(jié)果VILI組肺泡灌洗液中HMGB-1、TNF-α、IL-6水平、肺組織中TLR4表達(dá)、肺干濕重比和肺病理?yè)p傷評(píng)分均高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；VILI+烏司他丁組肺泡灌洗液中HMGB-1、TNF-α、IL-6水平、肺組織中TLR4表達(dá)、肺干濕重比和肺病理?yè)p傷評(píng)分均低于VILI組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論烏司他丁可能通過減少HMGB-1分泌，繼而減少其通過TLR4刺激肺炎癥反應(yīng)產(chǎn)生水平，達(dá)到保護(hù)VILI所致肺損傷。
腎上腺皮質(zhì)功能相對(duì)或絕對(duì)不全在體外循環(huán)心臟直視手術(shù)后較為常見，但由于其癥狀隱匿，并未引起心臟外科及重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)師的足夠重視。然而，圍術(shù)期腎上腺皮質(zhì)相關(guān)激素水平不足會(huì)嚴(yán)重影響術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，顯著增加圍術(shù)期心血管不良事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)?，F(xiàn)階段，對(duì)于心血管外科患者體外循環(huán)術(shù)后出現(xiàn)圍術(shù)期腎上腺皮質(zhì)功能不全的關(guān)注和系統(tǒng)研究鮮有報(bào)道。因此本文就此類病癥的病因、危險(xiǎn)因素、潛在發(fā)病機(jī)制和相關(guān)研究進(jìn)展作簡(jiǎn)要綜述。