目的 探討體外誘導大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞（rMSCs）向視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞分化的可行性。方法 采用貼壁篩選法分離、培養(yǎng)Brown-Norway(BN) rMSCs。將反復凍融制成的BN大鼠RPE細胞裂解液加入到rMSCs培養(yǎng)體系中，鑒定被誘導的細胞是否同時表達RPE細胞的特征性標記物細胞角蛋白（CK）與S-100。結(jié)果 經(jīng)RPE細胞裂解液誘導的rMSCs生長速度減慢，細胞呈長梭形，周邊有毛刺樣突起。免疫印跡法和雙重免疫熒光標記顯示部分經(jīng)誘導的細胞同時表達CK與S100。流式細胞術(shù)顯示14.1%的細胞能夠同時表達CK與S-100。結(jié)論 rMSCs經(jīng)RPE細胞裂解液誘導后能夠向RPE細胞方向分化。
高度近視黃斑裂孔（MH）視網(wǎng)膜脫離的主要治療手段包括鞏膜外手術(shù)、單純玻璃體腔注氣、經(jīng)睫狀體扁平部玻璃體切割（PPV）、PPV聯(lián)合內(nèi)界膜（ILM）剝除等手術(shù)。單純玻璃體腔注氣手術(shù)操作簡單、創(chuàng)傷小，對于部分MH小且視網(wǎng)膜脫離范圍小的患者可以嘗試。視網(wǎng)膜脫離范圍大同時MH較小的患者，PPV聯(lián)合ILM剝除有較好的治療效果，但對于MH較大的患者，聯(lián)合ILM移植或翻瓣有助于提高MH閉合率。對于較大MH伴視網(wǎng)膜脫離且已剝除ILM的患者，晶狀體囊膜可作為ILM替代材料進行MH填充。鞏膜加固手術(shù)可有效控制眼軸長度增長，在PPV中可作為輔助手段聯(lián)合使用。但何種治療方式最優(yōu)目前尚無統(tǒng)一判斷與評價標準。臨床上應該根據(jù)患者MH大小及視網(wǎng)膜脫離范圍選擇最優(yōu)的個性化治療方案。
目的 觀察特發(fā)性黃斑裂孔（IMH）的頻域光相干斷層掃描（OCT）特征以及與視力的相互關(guān)系。方法 回顧性分析IMH患者37例39只眼的臨床資料；其中11只眼接受了玻璃體切割手術(shù)治療。所有患者均接受Snellen視力表檢查、眼壓、裂隙燈、間接檢眼鏡及OCT檢查，OCT掃描速度為27 000A掃描/s，掃描區(qū)域6.0 mmtimes;6.0 mm，掃描模式為512times;128；測量黃斑裂孔直徑及被破壞的光感受器細胞內(nèi)外節(jié)(IS/OS)直徑。采用SPSS 14.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理，分析黃班裂孔直徑、IS/OS直徑與視力的相關(guān)性。結(jié)果 最小可分辨視角的對數(shù)值（logMAR）為0.15～2.00，平均對數(shù)值0.99plusmn;0.44；黃斑裂孔直徑171～1491 mu;m, 平均直徑(942.0plusmn;348.4) mu;m；被破壞的IS/OS直徑463～3176 mu;m,平均直徑(1870.3plusmn;673.2) mu;m。logMAR、裂孔直徑、被破壞的IS/OS直徑三者間均具有相關(guān)性（P=0.038，0.002，P=0.000）。接受手術(shù)治療前后裂孔閉合的9只眼中，logMAR和被破壞的IS/OS直徑差異均有統(tǒng)計學意義（P=0.022，0.020）。結(jié)論 IMH光感受器層的破壞大于裂孔直徑，視力情況與裂孔直徑、被破壞的IS/OS直徑相關(guān)。經(jīng)手術(shù)治療后，視力提高且裂孔閉合，被破壞的IS/OS直徑也相應縮小，但在裂孔閉合的情況下仍持續(xù)存在。
目的 比較體外不同培養(yǎng)條件對視網(wǎng)膜及腦神經(jīng)干細胞（NSCs)視紫紅質(zhì)的純化能力及不同誘導條件對NSCs的誘導分化能力。方法 取胚兔視網(wǎng)膜及大腦皮質(zhì)制備單細胞懸液，分別在5種不同培養(yǎng)基中進行體外培養(yǎng)并純化。選取無血清條件下傳3代的NSCs，分別在2種培養(yǎng)基中誘導8~10 d。采用免疫熒光法及流式細胞儀檢測所獲得細胞的神經(jīng)干細胞和視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮細胞抗原的表達。結(jié)果 免疫熒光法顯示無血清培養(yǎng)條件下2種組織來源的NSCs均部分表達巢蛋白。流式細胞術(shù)顯示2種誘導方式均部分細胞表達巢蛋白，較誘導前明顯降低，而視紫紅質(zhì)及Thy1.1的表達均較誘導前明顯增高。經(jīng)5%胎牛血清(FBS)誘導的細胞表達視紫紅質(zhì)較聯(lián)合應用全反式視黃酸(ATRA)時高,差異均有統(tǒng)計學意義(chi;2=30.59,6.76;P＜0.01)，但Thy1.1表達低于后者，差異也有統(tǒng)計學意義(chi;2=6.19,22.92;P=0.01)。結(jié)論 無血清培養(yǎng)基添加N2、EGF、bFGF、LIF 4種因子可以獲得最佳純化效果。2種誘導培養(yǎng)基都能夠誘導NSCs的分化，視網(wǎng)膜NSCs分化為視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮細胞的能力高于大腦皮質(zhì)NSCs。
目的 探討糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)玻璃體切割手術(shù)后玻璃體積血的原因，處理措施以及對預后的影響。 方法 回顧性分析98例DRⅣ期患者122只眼行玻璃體手術(shù)治療后發(fā)生玻璃體積血25只眼的臨床資料。 結(jié)果 玻璃體切割手術(shù)后發(fā)生玻璃體積血占本組玻璃體切割手術(shù)患者的20.5%。積血發(fā)生在手術(shù)后1周內(nèi)者8只眼，1周至1個月者6只眼，1個月以上者11只眼。25只眼中C3 F8填充眼占31.1%,硅油填充眼占6.1%；空氣填充眼占33.3%；灌注液填充眼占26.3%。視網(wǎng)膜周邊部新生血管增生9只眼。3只硅油填充眼中2只眼積血自行吸收，1只眼局部形成視網(wǎng)膜前膜，在硅油取出同時行前膜剝除；22只非硅油填充眼中6只眼積血自行吸收；2只眼積血加重，但未及時處理，1只眼發(fā)生新生血管性青光眼，1只眼廣泛玻璃體視網(wǎng)膜增生脫離，視力無光感；14只眼觀察2周積血無吸收后進行了再次手術(shù)治療，12只眼1次手術(shù)處理后未再積血。隨訪結(jié)束時，視力無光感者3只眼，手動者2只眼，數(shù)指～0.1者10只眼，0.3及以下者4只眼，0.3以上者6只眼。 結(jié)論 DR玻璃體切割手術(shù)后發(fā)生玻璃體積血的患者多數(shù)有周邊部新生血管增生，經(jīng)過及時手術(shù)治療，預后較好。 (中華眼底病雜志,2007,23:241-243)
目的總結(jié)手術(shù)治療Coats病的效果。方法對Coats病伴不同程度滲出性視網(wǎng)膜脫離的患者16例17只眼行鞏膜外冷凝術(shù)和玻璃體手術(shù)治療，手術(shù)后隨訪時間4.25～62.25個月, 平均隨訪時間13.10個月。結(jié)果手術(shù)治療后8只眼視網(wǎng)膜完全復位(無硅油充填)，視網(wǎng)膜復位率47%；1只眼在硅油充填的情況下視網(wǎng)膜在位；8只眼手術(shù)后視網(wǎng)膜未能完全復位。5只眼手術(shù)后視力提高，2只眼視力穩(wěn)定，7只眼視力下降。手術(shù)并發(fā)癥有一過性滲出性視網(wǎng)膜脫離加重，視網(wǎng)膜前局限性增生，白內(nèi)障形成，繼發(fā)青光眼和玻璃體積血。結(jié)論Coats 病伴視網(wǎng)膜脫離經(jīng)手術(shù)治療后大多數(shù)病例視網(wǎng)膜可復位，部分患者視力提高。(中華眼底病雜志,2005,21:145-147)