目的 采用單層分步法誘導(dǎo)人胚胎干細(xì)胞（human embryonic stem cells，hESCs）分化為肝樣細(xì)胞，建立hESCs 分化為肝細(xì)胞的誘導(dǎo)體系。 方法 將hESC 株H1 細(xì)胞接種到Matrigel 包被的培養(yǎng)板上，早期（細(xì)胞貼壁4 d 后）加入含有細(xì)胞因子活化素A（Activin A）的分化液誘導(dǎo)5 d；中期將誘導(dǎo)液換為含F(xiàn)GF-1 和BMP-4 的肝分化液誘導(dǎo)6 d；最后添加肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（hepatocyte growth factor，HGF）和制癌蛋白M（Oncostatin M，OSM）繼續(xù)誘導(dǎo)分化5 ～ 7 d。采用免疫細(xì)胞化學(xué)染色、RT-PCR、過(guò)碘酸- 雪夫（Periodicacid-Schiff，PAS）反應(yīng)鑒定分化細(xì)胞的性質(zhì)。 結(jié)果 經(jīng)ActivinA、FGF-1、BMP-4、HGF 和OSM 連續(xù)誘導(dǎo)的hESCs 呈多角形、卵圓形或圓形，排列緊密；部分細(xì)胞出現(xiàn)二核或三核，呈現(xiàn)肝細(xì)胞所特有的形態(tài)。分化細(xì)胞在誘導(dǎo)早期表達(dá)SOX17、叉頭框（Forkhead box，F(xiàn)OX）A2、GATA-4，中期表達(dá)甲胎蛋白（αfetoprotein，AFP）、白蛋白、角蛋白18，晚期表達(dá)成熟肝細(xì)胞特異性基因乙醇脫氫酶1C、細(xì)胞色素P4501B1。免疫細(xì)胞化學(xué)染色示，Activin A 誘導(dǎo)后，細(xì)胞呈SOX17 和FOXA2 陽(yáng)性；經(jīng)FGF-1 和BMP-4 誘導(dǎo)后，呈AFP 和α1 抗胰蛋白酶陽(yáng)性。HGF 和OSM 誘導(dǎo)后，PAS 糖原染色檢測(cè)陽(yáng)性。 結(jié)論 采用單層分步法逐步添加細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)hESCs 分化為肝樣細(xì)胞。該分化體系可為肝細(xì)胞移植、肝組織工程等臨床治療提供一個(gè)有效的細(xì)胞來(lái)源。
目的探討重組人生長(zhǎng)激素（rhGH）在體外對(duì)人直腸癌細(xì)胞增殖的影響。方法實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組、rhGH組、奧沙利鉑（LOHP）組和rhGH+LOHP組4組,利用體外細(xì)胞培養(yǎng)、MTT比色技術(shù)及流式細(xì)胞儀等方法，測(cè)定不同濃度的rhGH對(duì)人直腸癌細(xì)胞株HR8348細(xì)胞倍增時(shí)間、細(xì)胞抑制率、細(xì)胞周期、增殖指數(shù)（PI）和DNA抑制率的影響。結(jié)果rhGH在體外不促進(jìn)HR8348細(xì)胞的分裂增殖，rhGH組與對(duì)照組比較，以及rhGH+LOHP組與LOHP組比較,其差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）； rhGH+LOHP組與對(duì)照組比較及rhGH+LOHP組與對(duì)應(yīng)的rhGH組配對(duì)比較，細(xì)胞倍增時(shí)間明顯延長(zhǎng)，細(xì)胞抑制率增加，阻滯于G0~G1期的細(xì)胞數(shù)增加，S期和G2~M期細(xì)胞明顯減少，PI明顯降低，DNA抑制率顯著升高（P＜0.01，S期P＜0.05）。結(jié)論rhGH在體外不促進(jìn)直腸癌細(xì)胞的分裂增殖。
目的 探討依達(dá)拉奉(edaravone)對(duì)大鼠重癥急性胰腺炎（SAP）肺損傷的影響。方法 36只成年SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組及依達(dá)拉奉組，每組12只，經(jīng)胰膽管逆行注射5%?；悄懰徕c建立SAP大鼠模型。 依達(dá)拉奉組給予依達(dá)拉奉，正常對(duì)照組和模型組則給予等量生理鹽水。 術(shù)后6 h處死大鼠，檢測(cè)其血清和肺組織勻漿中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素(IL)-1、IL-6含量，并計(jì)算肺干/濕重比（D/W）。結(jié)果 模型組血清及肺組織中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明顯高于正常對(duì)照組及依達(dá)拉奉組(Plt;0.05)，依達(dá)拉奉組血清及肺組織中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平也明顯高于正常對(duì)照組(Plt;0.05)； 而模型組肺D/W、血清及肺組織中SOD活性則明顯低于其他2組(Plt;0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉能減輕大鼠SAP導(dǎo)致的肺損傷。
目的 研究生長(zhǎng)激素受體(GHR)在人胃癌組織中的表達(dá)情況。方法 采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)57例胃癌標(biāo)本及其遠(yuǎn)端正常組織中GHR的表達(dá)。結(jié)果 胃癌組織中GHR表達(dá)陽(yáng)性率為80.7%(46/57)，遠(yuǎn)斷端正常組織中GHR表達(dá)陽(yáng)性率為70.2%(40/57)，兩者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。胃癌組織中GHR的表達(dá)與腫瘤分化程度、組織學(xué)類型、性別和年齡均無(wú)關(guān)(Pgt;0.05)。結(jié)論 胃癌組織和遠(yuǎn)端正常組織中GHR的表達(dá)基本一致。
目的 探討人生長(zhǎng)激素（hGH）對(duì)化療大鼠機(jī)體狀態(tài)和造血功能的影響。方法 實(shí)驗(yàn)選用健康成年SD大鼠136只，體重（200±50） g，標(biāo)準(zhǔn)喂養(yǎng)，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為5組： 正常對(duì)照組（空白組，n=8）、 生理鹽水對(duì)照組（NS組，n=32）、生長(zhǎng)激素組（hGH組，n=32）、 化療組（CT組，n=32）及CT+hGH組（n=32）。 分別于實(shí)驗(yàn)前及給藥后第7、14、21及28天稱量大鼠體重，采用骨髓涂片、病理切片及免疫組化法（增殖細(xì)胞核抗原檢測(cè)）檢測(cè)大鼠骨髓造血功能。結(jié)果 給藥后第7天CT+hGH組大鼠體重下降程度較CT組明顯減輕（P＜0.05）； CT組和CT+hGH組骨髓增生極度低下或明顯減低（P＜0.05）。 第14天CT+hGH組大鼠體重已為正增長(zhǎng)，而CT組仍表現(xiàn)為體重丟失； CT+hGH組骨髓增生極度活躍，骨髓有核細(xì)胞總數(shù)較CT組明顯增加（P＜0.05）。 第7、14及21天CT組增殖細(xì)胞核抗原陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均明顯低于hGH組和CT+hGH組（P＜0.05）。 給藥后第7天hGH組大鼠體重較空白組明顯增加（P＜0.05），其他不同時(shí)間點(diǎn)空白組、NS組與hGH組各指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 hGH能減少化療大鼠的體重丟失，對(duì)化療大鼠的骨髓抑制有一定的保護(hù)作用。
目的探討血清腫瘤標(biāo)志物CA72-4、CEA、CA199和CA125對(duì)胃癌患者術(shù)前評(píng)估的價(jià)值。 方法回顧性分析昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院胃腸外科2013年6月至2014年6月期間收治的70例胃癌手術(shù)患者術(shù)前血清腫瘤標(biāo)志物CA72-4、CEA、CA199及CA125及其臨床病理資料。 結(jié)果血清CA72-4濃度與腫瘤直徑、TNM分期、腫瘤浸潤(rùn)深度及淋巴轉(zhuǎn)移數(shù)目有關(guān)（P＜0.05）；CA199濃度與腫瘤直徑、TNM分期及腫瘤浸潤(rùn)深度有關(guān)（P＜0.05）；CEA和CA125濃度與腫瘤直徑、TNM分期及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移有關(guān)（P＜0.05）；上述4項(xiàng)指標(biāo)均與患者年齡和性別無(wú)關(guān)（P＞0.05）。 結(jié)論血清腫瘤標(biāo)志物CA72-4、CEA、CA199及CA125對(duì)胃癌術(shù)前評(píng)估具有一定的臨床價(jià)值。