采用自動化圖像分析技術對47例殘胃黏膜異型增生細胞核進行DNA含量測定，并與15例無異型增生和10例殘胃癌標本進行比較。結果顯示：其DNA含量及細胞核面、周長、最大徑和最小徑均隨異型增生程度的加重呈遞增改變(Plt;0.01)，而形狀因子則呈遞減改變(Plt;0.05)；DNA含量直方圖呈規(guī)律性改變，特別是重度異型增生與殘胃癌在生物學特性方面具相似性。因此，測定細胞核DNA含量可為殘胃黏膜異型增生的分級、隨訪及癌變預測提供客觀依據(jù)。
目的 探討食管胃吻合抗胃食管反流、預防吻合口瘺及狹窄的術式. 方法 選雜種犬58條,隨機分為實驗組和對照組.實驗組:31條犬,自賁門橫斷,食管黏膜延長1.5～2 cm;切除部分胃小彎,剝除大彎側保留部分漿肌層,成形為寬3～3.5 cm、長4～5 cm黏膜管,行食管胃黏膜、肌層分層吻合.對照組:27條犬,用"深套疊"術式.于術后3～180天檢測對比分析. 結果 兩組突入胃內(nèi)結構長度、肌層吻合口直徑差別無顯著性意義(Pgt;0.05),黏膜游離緣直徑差別有顯著性意義(P＜0.01);實驗組能耐受較高胃內(nèi)壓,胃與食管壓力差兩組差別有顯著性意義(P＜0.01);突向胃腔內(nèi)結構厚度兩組相差1倍以上;實驗組成形黏膜血供良好,吻合口愈合及縫線脫落早于對照組. 結論 適當剝除肌層不引起黏膜缺血壞死; 成形黏膜瓣薄軟, 具有良好的抗反流效果; 黏膜層密縫對合嚴密、愈合快, 能有效預防吻合口瘺的發(fā)生,不同平面吻合狹窄發(fā)生率低.
目的 探討H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑（PPI）緩解急性胃黏膜損傷的時效性研究。 方法 對2008年1月－2010年1月在急診科就診的98例急性乙醇中毒后胃黏膜損傷患者，隨機分為對照組50例，治療組48例。常規(guī)給予休息、保暖，補液，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，維持循環(huán)功能等治療基礎上，對照組給予H2受體拮抗劑治療，治療組給予PPI治療。通過觀察急性胃黏膜損傷患者上消化道癥狀及體征，記錄不同飲酒及飲酒量，并根據(jù)患者就診時間及不同飲酒組治療后上消化道癥狀完全緩解時間進行比較。 結果 治療組上消化道癥狀緩解所需時間與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001），不同飲酒組上消化道癥狀緩解時間上差異有統(tǒng)計學意義（P=0.000）。 結論 PPI在緩解急性乙醇中毒所致胃黏膜損傷的時效上更明顯，具有臨床價值。
目的 探討不同病因導致的應激性胃黏膜損傷時胃黏膜環(huán)氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2表達強度的變化及二者的關系。 方法 通過建立急性甲胺磷中毒及急性心肌梗死動物模型,采用胃黏膜潰瘍指數(shù)評定是否發(fā)生胃黏膜損傷,采用免疫組化方法測定胃黏膜COX-2的表達強度變化。 結果 ①成功建立大鼠急性甲胺磷中毒及急性心肌梗死動物模型；②在急性甲胺磷中毒及急性心肌梗死這兩種應激狀態(tài)下胃黏膜發(fā)生了損傷；③不同病因所致應激性胃黏膜損傷時胃黏膜COX-2表達增加。 結論 臨床危重疾病可產(chǎn)生應激狀態(tài)胃黏膜損傷,胃黏膜潰瘍指數(shù)增加。不同病因所致的應激性胃黏膜損傷時胃黏膜COX-2表達增加,可能為一種保護機制。
目的 探討慢性胃黏膜反應發(fā)生發(fā)展的原因病變特點及與時間的關系。 方法 收集1972年5月-2007年12月間86例殘胃大體標本，活檢取材部位主要是距吻合口2 cm處的殘胃黏膜，部分患者兼取胃底及賁門黏膜，同時任意選取了慢性萎縮性胃炎（CAG）和慢性淺表性胃炎（CSG）各50例作對比觀察。 結果 術后遠期組黏膜息肉、腺體萎縮和腸化生較近期組有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；術后遠期組復層上皮、小凹扭曲、小凹延長、腺體囊性擴張、腺體良性、異型增生較多；近期組固有膜水腫、充血、出血多見。 結論 術后遠期組與近期組的腺體萎縮、黏膜息肉及腸化生有統(tǒng)計學意義。該病變是一種以黏膜上皮和腺體活躍增生為主的病變，不同于一般普通型胃炎。其在術后近期即可出現(xiàn)，大部分持續(xù)到數(shù)年至數(shù)十年不變，少部分加重或癌變。其形成因素有多種，根據(jù)病變特點，十二指腸反流液和化學刺激是重要因素。
【摘要】 目的 總結內(nèi)鏡下氬離子凝固術（argon plasma coagulation，APC）治療十二指腸球部胃黏膜異位的圍手術期護理方法?！》椒ā?005年1月-2009年7月，對經(jīng)胃鏡檢查及病理診斷的14例十二指腸球部胃黏膜異位患者行APC治療，并對護理方法加以總結?！〗Y果 14例患者APC治療均獲得成功，無出血、穿孔等嚴重并發(fā)癥?！〗Y論 APC是十二指腸球部胃黏膜異位內(nèi)鏡治療中的一種安全、簡便、有效的新技術，于圍手術期行之有效的護理配合是取得滿意療效的重要保證。
目的總結胃黏膜腸上皮化生的研究進展。 方法采用文獻復習的方法，對有關胃黏膜腸上皮化生研究進展的文獻進行綜述。 結果胃黏膜腸上皮化生的重要特征是杯狀細胞的出現(xiàn)，其發(fā)生與幽門螺桿菌感染、胃潰瘍、膽汁酸反流、年齡、超重等因素有關。清除幽門螺桿菌、個體化藥物干預及定期的內(nèi)鏡監(jiān)測是有效的防治手段。胃黏膜腸上皮化生被認為是胃癌的癌前病變，但其發(fā)生機理及其在胃癌形成過程中的作用機理并不明確。 結論胃黏膜腸上皮化生與胃癌的關系已比較明確，但其在胃癌發(fā)生中的作用機理、個體化防治及內(nèi)鏡監(jiān)測策略的制定，仍需要多中心、大型的臨床研究進一步探索。
胃癌是臨床上十分常見的消化道惡性腫瘤，而幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp）感染是導致胃癌的最重要原因。隨著四聯(lián)療法的廣泛應用，Hp 相關胃癌的發(fā)病率也顯著下降。除 Hp 外的胃內(nèi)菌群參與了對胃正常生理功能的調(diào)控，有研究證據(jù)顯示胃內(nèi)菌群失衡參與了胃炎及胃癌的致病過程。此外，對于根除 Hp 后發(fā)生胃癌的患者，胃內(nèi)菌群失衡也在其中發(fā)揮重要作用，相關機制已得到初步研究?；诖耍撐木C述了胃內(nèi)菌群失衡與胃癌的相關研究進展，以求進一步了解胃癌的致病機制，并為尋求更為安全有效的防治方法提供參考。