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找到 關(guān)鍵詞 包含"Mü" 20條結(jié)果
  • 兔視網(wǎng)膜Müller細胞原代培養(yǎng)

      目的 建立成年兔視網(wǎng)膜Muuml;ller細胞體外原代培養(yǎng)方法。方法 運用組織塊培養(yǎng)法。分離出成年兔視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺層,剪成1 mmtimes;1 mm大小組織塊,置于含有20%胎牛血清的Dulbecco改良Eagle培養(yǎng)液/F12培養(yǎng),采用倒置相差顯微鏡、透射電子顯微鏡觀察及熒光免疫組織化學染色的方法進行培養(yǎng)細胞的鑒定。結(jié)果 培養(yǎng)的細胞塊3 d后可見部分細胞突起長出,7 d后整個組織塊周圍放射狀長出較多細胞。倒置相差顯微鏡下,培養(yǎng)細胞呈一端細胞體豐富膨大,另一端有一長突起,細胞核橢圓形,常有2個或2個以上核仁;透射電子顯微鏡下,細胞胞體大,細胞漿豐富,內(nèi)含豐富的8~10 nm的微絲。熒光免疫組織化學法顯示細胞呈神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白和胞內(nèi)視黃醛結(jié)合蛋白陽性,陽性率達95%以上。結(jié)論 運用組織塊培養(yǎng)法可培養(yǎng)出兔視網(wǎng)膜Muuml;ller細胞。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:37 導出 下載 收藏 掃碼
  • 甲潑尼龍對大鼠視網(wǎng)膜激光損傷中Müller細胞膠質(zhì)纖維酸性蛋白和增生細胞核抗原表達的影響

    目的 研究甲潑尼龍對視網(wǎng)膜激光損傷后Müller細胞膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和增生細胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的影響。 方法 40只Sprague-Danley(SD)大鼠隨機分為治療組和對照組,治療組大鼠在視網(wǎng)膜激光光凝損傷后連續(xù)3 d腹腔注射劑量為30 mg/kg的甲潑尼龍,對照組大鼠腹腔注射等量生理鹽水;分別于激光光凝術(shù)后3、7、14、28 d各處死5只動物,取出眼球,用AFA固定液進行組織固定后做石蠟包埋、切片,用免疫組織化學方法測定GFAP和PCNA的表達。 結(jié)果 激光光凝損傷后3d ,治療組和對照組視網(wǎng)膜Müller細胞均表達PCNA,治療組PCNA表達明顯較對照組弱,3 d 后PCNA表達消失;激光光凝損傷后3 d ,治療組和對照組視網(wǎng)膜Müller細胞均表達GFAP,在各時間點治療組GFAP表達明顯較對照組弱。 結(jié)論 甲潑尼龍可減輕Müller細胞激光損傷后PCNA和GFAP的表達,最終影響視網(wǎng)膜激光光凝損傷的瘢痕修復,這為研究視網(wǎng)膜激光損傷和防護的機制提供了實驗證據(jù)。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 299-301)

    發(fā)表時間:2016-09-02 06:01 導出 下載 收藏 掃碼
  • 單純距舟關(guān)節(jié)融合術(shù)治療 Müller-Weiss 病療效分析

    目的 評估單純距舟關(guān)節(jié)融合術(shù)治療 Müller-Weiss 病的早期療效。 方法 2013 年 5 月—2015 年 2 月,采用單純距舟關(guān)節(jié)融合術(shù)治療 Müller-Weiss 病 13 例。其中男 2 例,女 11 例;年齡 42~67 歲,平均 59 歲。病程 8~20 年,平均 13 年。根據(jù) Maceira 分期:Ⅲ期 7 例,Ⅳ期 6 例。術(shù)前患足負重位 X 線片測量足弓高度為(43.1±1.8)mm;側(cè)位 X 線片測量 Meary 角為(–2.8±2.3)°,距跟角為(5.8±2.4)°;Saltzman 位 X 線片測量跟骨外翻角為(–2.0±0.7)°。術(shù)前美國矯形足踝協(xié)會(AOFAS)中足評分為(43.5±12.4)分,疼痛視覺模擬評分(VAS)為(7.3±1.5)分。 結(jié)果 患者均獲隨訪,隨訪時間 14~39 個月,平均 20 個月?;甲闾弁醇伴g歇性跛行等癥狀均消失,距舟關(guān)節(jié)均骨性融合,融合時間 12~16 周,平均 13 周。術(shù)后無切口感染、皮膚壞死、內(nèi)固定物斷裂等并發(fā)癥發(fā)生。末次隨訪時,足弓高度、Meary 角、距跟角和跟骨外翻角分別為(52.5±2.2)mm、(1.3±2.2)°、(16.5±3.7)°、(0.4±0.7)°,AOFAS 中足評分為(83.8±9.1)分,VAS 評分為(1.0±0.4)分,均較術(shù)前顯著改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結(jié)論 對于保守治療無效的 Müller-Weiss 病患者,如距下關(guān)節(jié)和跟骰關(guān)節(jié)受累較少,單純距舟關(guān)節(jié)融合術(shù)是一種可靠、有效的治療方法。

    發(fā)表時間:2017-12-11 12:15 導出 下載 收藏 掃碼
  • 叔丁基對苯二酚對高糖培養(yǎng)視網(wǎng)膜Müller細胞核因子E2相關(guān)因子2、血紅素氧合酶1和磷脂酰肌醇-3激酶表達的影響

    目的觀察叔丁基對苯二酚(tBHQ)對高糖環(huán)境下視網(wǎng)膜Müller細胞中核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)、血紅素氧合酶1(HO-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)的表達影響;初步探討tBHQ的抗氧化及抗凋亡作用。方法大鼠視網(wǎng)膜Müller細胞分為正常糖組(5.5 mmol/L)(N組)、高糖組(45.0 mmol/L)(HG組)、tBHQ干預組(HG+tBHQ組)。HG+tBHQ組Müller細胞培養(yǎng)48 h后,加入tBHQ 20 μmol/L預處理劑誘導Nrf2和HO-1的表達。免疫熒光染色法鑒定Müller細胞;蛋白免疫印跡法和實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測各組Müller細胞中Nrf2、HO-1、PI3K、B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白和基因的表達;流式細胞儀檢測各組Müller細胞的凋亡。結(jié)果培養(yǎng)的Müller細胞細胞體大,細胞漿豐富;細胞核呈圓形或卵圓形,邊界清晰。HG組Müller細胞中Nrf2(t=4.114)、HO-1(t=9.275)蛋白表達較N組升高,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.006、0.000)。HG+tBHQ組Müller細胞中Nrf2(t=7.847)、HO-1(t=7.947)、PI3K(t=5.397)、Bcl-2(t=6.825)蛋白表達較HG組升高,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000、0.000、0.002、0.000);Bax蛋白表達較HG組降低,差異有統(tǒng)計學意義(t=14.998、P=0.000)。HG組Müller細胞中Nrf2(t=7.292)、HO-1(t=15.014)mRNA較N組升高,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000、0.000)。HG+tBHQ組Müller細胞中Nrf2(t=18.046)、HO-1(t=39.458)、PI3K(t=4.979)、Bcl-2(t=9.535)mRNA較HG組升高,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000、0.000、0.003、0.000);Bax mRNA較HG組降低,差異有統(tǒng)計學意義(t=16.520、P=0.000)。HG組Müller細胞凋亡率較N組增高,差異有統(tǒng)計學意義(t=39.905、P=0.000);HG+tBHQ組Müller細胞凋亡率較HG組降低,差異有統(tǒng)計學意義(t=21.083、P=0.000)。結(jié)論tBHQ通過上調(diào)視網(wǎng)膜Müller細胞中Nrf2、HO-1、PI3K的表達,抑制Müller細胞的凋亡。

    發(fā)表時間:2018-07-23 04:02 導出 下載 收藏 掃碼
  • 丁基苯酞對過氧化氫誘導下視網(wǎng)膜Müller細胞凋亡的影響

    目的觀察丁基苯酞(NBP)對過氧化氫(H2O2)誘導下視網(wǎng)膜Müller細胞凋亡的保護作用。方法體外培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜Müller細胞分為正常對照組、模型組(H2O2組)、實驗組(H2O2+NBP組)。H2O2組、H2O2+NBP組細胞培養(yǎng)液中加入200 μmol/L H2O2刺激2 h后,H2O2組更換為完全培養(yǎng)基,H2O2+NBP組更換為含1 μmol/L NBP的完全培養(yǎng)基。正常對照組為常規(guī)培養(yǎng)細胞。蘇木精-伊紅(HE)染色觀察各組細胞形態(tài)改變;噻唑藍(MTT)比色法檢測NBP作用24、48 h后各組細胞活性;Hoechst33258染色觀察各組細胞凋亡情況;LIVE/DEAD®細胞活性/細胞毒性試劑盒檢測各組細胞生存力;二氯熒光素二乙酸酯(DCFH-DA)+內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)紅色熒光探針(ER-Tracker Red)雙染色觀察各組細胞ER中活性氧(ROS)的表達水平。單因素方差分析聯(lián)合Dunnett統(tǒng)計學方法進行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果HE染色結(jié)果顯示,H2O2+NBP組細胞數(shù)量較H2O2組增加。MTT比色法檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn),NBP作用24、48 h后,正常對照組與H2O2組、H2O2組與H2O2+NBP組細胞生存力比較,差異均有統(tǒng)計學意義(t=28.96、3.658、47.58、20.33,P<0.001、0.022)。Hoechst33258結(jié)果顯示,H2O2+NBP組細胞少數(shù)細胞核邊集呈新月狀且細胞核碎裂減少,其余細胞藍色熒光均勻。LIVE/DEAD®細胞活性/細胞毒性試劑盒檢測結(jié)果顯示,H2O2組中呈紅色熒光的死亡細胞明顯增多,呈綠色熒光的活細胞數(shù)量顯著減少;H2O2+NBP組呈綠色熒光的活細胞數(shù)量增多,呈紅色熒光的死亡細胞減少。DCFH-DA+ER-Tracker Red雙染色結(jié)果顯示,H2O2組細胞中綠色熒光強度明顯增強;H2O2+NBP組細胞中綠色熒光強度較H2O2組明顯降低。結(jié)論NBP通過抑制ROS的產(chǎn)生緩解H2O2誘導的人視網(wǎng)膜Müller細胞凋亡。

    發(fā)表時間:2018-09-18 03:28 導出 下載 收藏 掃碼
  • 距舟關(guān)節(jié)融合聯(lián)合跟骨截骨治療 Müller-Weiss 病的早期療效

    目的探討距舟關(guān)節(jié)融合聯(lián)合跟骨截骨治療 Müller-Weiss 病的早期療效。 方法2015 年 6 月—2017 年 2 月,對 14 例(14 足)保守治療無效的 Müller-Weiss 病患者行距舟關(guān)節(jié)融合聯(lián)合跟骨截骨治療。男 3 例,女 11 例;年齡 35~56 歲,平均 46.2 歲。左足 6 例,右足 8 例。Maceira 分期:Ⅲ期 5 例,Ⅳ期 9 例。病程 4~12 年,平均 7 年。術(shù)前攝 X 線片測量 Saltzman 位后足力線為(9.8±2.8)°,側(cè)位跟骨傾斜角(calcaneal pitch angle,CPA)為(14.7±5.1)°,側(cè)位距骨第 1 跖骨角(Meary 角)為(4.8±2.8)°,正位距骨第 1 跖骨角(talar 1 meta-tarsal angle,T1MA)為(25.0±7.3)°;無鄰近關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎。術(shù)前疼痛視覺模擬評分(VAS)為(5.9±1.5)分,美國矯形外科足踝協(xié)會踝與后足評分(AOFAS)為(58.8±17.6)分。 結(jié)果患者均獲隨訪,隨訪時間 14~27 個月,平均 22.3 個月。術(shù)后 2 例出現(xiàn)足內(nèi)側(cè)麻木感,2 例切口感染;其余患者無明顯不適。末次隨訪時,VAS 評分為(1.6±1.3)分,AOFAS 評分為(90.6±2.7)分,均較術(shù)前明顯改善(t=8.18,P=0.00;t=–6.95,P=0.00)。X 線片復查示,患者距舟關(guān)節(jié)及跟骨截骨均達骨性愈合;測量 Saltzman 位后足力線為(–2.5±2.7)°,側(cè)位 CPA 為(25.0±5.2)°、Meary 角為(2.6±2.1)°,正位 T1MA 為(8.1±3.8)°;除 Meary 角與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義(t=1.53,P=0.15)外,Saltzman 位后足力線、CPA、T1MA 與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計學意義(t=11.93,P=0.00;t=–8.89,P=0.00;t=8.05,P=0.00)。 結(jié)論對于保守治療無效且無鄰近關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的 Müller-Weiss 病患者,采用距舟關(guān)節(jié)融合聯(lián)合跟骨截骨治療可獲得較好的早期療效。

    發(fā)表時間:2019-01-25 09:40 導出 下載 收藏 掃碼
  • 高表達多聚嘧啶序列結(jié)合蛋白相關(guān)剪接因子對糖基化終產(chǎn)物誘導下視網(wǎng)膜Müller細胞凋亡的影響

    目的高表達多聚嘧啶序列結(jié)合蛋白相關(guān)剪接因子(PSF)對糖基化終產(chǎn)物(AGEs)誘導下視網(wǎng)膜Müller細胞凋亡的影響。方法實驗研究。體外培養(yǎng)的人Müller細胞分為正常細胞組(N組)、空白對照組(N+AGEs組)、空載體對照組(Vec+AGEs組)及PSF高表達組(PSF+AGEs組)。N組為常規(guī)培養(yǎng)的Müller細胞;N+AGEs組僅做轉(zhuǎn)染處理并聯(lián)合AGEs誘導;Vec+AGEs組、PSF+AGEs組利用轉(zhuǎn)染試劑脂質(zhì)體2000分別將增強型綠色熒光蛋白(pEGFP)空載體、pEGFP-PSF真核表達質(zhì)粒導入Müller細胞并聯(lián)合AGEs誘導。細胞轉(zhuǎn)染24 h后應用AGEs(150 μg/ml)誘導72 h,采用HE、Hoechst 33258染色觀察各組細胞形態(tài);分別采用MTT比色法、ELISA細胞凋亡試劑盒及2’,7’-二氯熒光素二乙酸酯法檢測N+AGEs組、Vec+AGEs組、PSF+AGEs組細胞生存力、細胞凋亡值及細胞內(nèi)ROS水平。結(jié)果N組細胞形態(tài)飽滿,胞漿染色均一;N+AGEs組、Vec+AGEs組細胞體積縮小,胞質(zhì)致密濃縮、嗜酸性染色增強;PSF+AGEs組細胞形態(tài)尚飽滿,胞漿染色較均勻,胞核染色均一。N+AGEs組、Vec+AGEs組、PSF+AGEs組細胞生存力分別為0.42±0.11、0.35±0.12、0.68±0.12;細胞凋亡值分別為1.08±0.16、0.96±0.20、0.44±0.08;細胞內(nèi)ROS水平分別為28 833.67±3 550.06、28 356.67±4 854.81、18 616.00±3 382.54。與N+AGEs組、Vec+AGEs組比較,PSF+AGEs組細胞生存力明顯提高(F=20.65,P=0.000),細胞凋亡值(F=43.43,P=0.000)及細胞內(nèi)ROS水平(F=18.86,P=0.000)明顯降低,差異均有統(tǒng)計學意義。結(jié)論高表達PSF通過抑制ROS產(chǎn)生來緩解AGEs誘導下人Müller細胞凋亡,從而發(fā)揮對Müller細胞的保護作用。

    發(fā)表時間:2019-01-19 09:03 導出 下載 收藏 掃碼
  • 普羅布考對高糖培養(yǎng)人視網(wǎng)膜Müller細胞特化蛋白1/細胞骨架相關(guān)蛋白/核因子E2相關(guān)因子2/半胱氨酸連接酶催化亞基表達的影響

    目的觀察普羅布考對高糖環(huán)境下人視網(wǎng)膜Müller細胞中特化蛋白1(SP1)/細胞骨架相關(guān)蛋白(Keap1)/核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)/半胱氨酸連接酶催化亞基(GCLC)表達的影響;初步探討普羅布考的抗氧化作用。方法體外培養(yǎng)的人Müller細胞分為正常糖組(5.5 mmol/L)、高糖組(25.0 mmol/L)、正常糖+普羅布考組、高糖+普羅布考組;后兩組中加入100 μmol/L普羅布考。免疫熒光染色法鑒定Müller細胞;免疫熒光染色法和實時RP-PCR(qRT-PCR)檢測各組Müller細胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白、mRNA的表達。兩組間數(shù)據(jù)比較采用獨立樣本t檢驗。結(jié)果體外培養(yǎng)的人Müller細胞谷氨酰胺合成酶染色陽性率>95%。免疫熒光染色結(jié)果顯示,Müller細胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白均呈陽性表達。qRT-PCR結(jié)果顯示,與正常糖組比較,高糖組Müller細胞中SP1(t=28.30,P<0.000)、Keap1(t=5.369,P=0.006)、Nrf2(t=10.59,P=0.001)mRNA表達顯著上調(diào),GCLC顯著下調(diào)(t=4.633,P=0.010),差異均有統(tǒng)計學意義。與高糖組比較,高糖+普羅布考組Müller細胞中SP1(t=12.60,P=0.000)、Keap1(t=4.076,P=0.015)mRNA表達顯著下調(diào),Nrf2(t=12.90,P=0.000)、GCLC(t=15.96,P<0.000)mRNA表達顯著上調(diào),差異均有統(tǒng)計學意義。結(jié)論普羅布考通過抑制高糖誘導Müller細胞中SP1、Keap1的表達,上調(diào)Müller細胞中Nrf2、GCLC的表達,發(fā)揮抗氧化作用。

    發(fā)表時間:2019-03-18 02:49 導出 下載 收藏 掃碼
  • 視網(wǎng)膜Müller細胞的內(nèi)源性神經(jīng)干細胞特性研究進展

    神經(jīng)干細胞(NSC)是一類能向神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞分化的特殊干細胞。Müller細胞作為視網(wǎng)膜主要內(nèi)源性NSC,具有在視網(wǎng)膜損傷后進入細胞周期增生并分化為神經(jīng)細胞的能力。在脊椎動物中,視網(wǎng)膜Müller細胞的內(nèi)源性NSC自發(fā)再生有著很高的效率,而哺乳動物這一能力幾乎完全消失。深入研究發(fā)現(xiàn),Ascl1、Sox2、Lin28、Atoh7等部分轉(zhuǎn)錄因子具有促進Müller細胞增生并分化為神經(jīng)細胞的功能。而Ascl1聯(lián)合組蛋白脫乙酰酶抑制劑更能使小鼠Müller細胞分化的神經(jīng)細胞整合進入已有的視網(wǎng)膜并能對光做出反應,從而可能挽救視力。但與斑馬魚相比,哺乳動物Müller細胞增生再生能力依然十分有限。尋找更多能增強Müller細胞分化能力的新因子將成為亟待解決的重要問題。

    發(fā)表時間:2019-11-19 09:24 導出 下載 收藏 掃碼
  • 小膠質(zhì)細胞與Müller細胞間的交互作用機制在缺血性視網(wǎng)膜病變中的研究進展

    缺血性視網(wǎng)膜病變會導致微血管損傷、炎癥進展和新生血管出現(xiàn),是造成視力損傷的重要原因。在這些病理過程中,視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞的作用不容忽視,它們用途廣泛,與各類細胞相互作用,共同維持視網(wǎng)膜內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定并限制疾病進展。因此,膠質(zhì)細胞的活化和增生幾乎是所有視網(wǎng)膜疾病中普遍存在的反應。其中,小膠質(zhì)細胞和Müller細胞作為兩種主要的內(nèi)源性視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞,彼此影響、共同作用甚至相互依存,能夠通過不同反應發(fā)生形態(tài)及功能轉(zhuǎn)換,決定視網(wǎng)膜的損傷程度。這些反應不僅關(guān)乎疾病進展程度,也對維持神經(jīng)元及光感受器存活至關(guān)重要。了解缺血性視網(wǎng)膜病變中小膠質(zhì)細胞與Müller細胞間可能存在的交互作用,有望為尋找更具有針對性的早期治療靶點提供思路。

    發(fā)表時間:2020-02-18 09:28 導出 下載 收藏 掃碼
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