目的 研究microRNA-129 （mir-129）對骨髓間充質(zhì)干細胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）向心肌分化過程中的促進作用及其機制。 方法 分離培養(yǎng)SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞，通過慢病毒轉(zhuǎn)染使細胞獲得過表達基因分為4組：對照組（MSCs）；慢病毒空轉(zhuǎn)組（Lentiviral vectors＋MSCs，Lv-MSCs）；mir-129單轉(zhuǎn)染組（mir-129-MSCs）；mir-129＋糖原合成酶激酶（GSK-3β）雙轉(zhuǎn)染組（mir-129＋GSK-3β-MSCs）。以10 μmol/L濃度的5-氮雜胞苷（5-Aza）誘導(dǎo)MSCs向心肌細胞分化后，分別以第1 d、5 d、10 d、15 d和20 d為時間點，采用realtime-PCR檢測 GATA-4、NKx2.5、MEF-2C的mRNA水平，以第10 d、15 d、20 d為時間點，用蛋白質(zhì)印跡法（Westernblotting）檢測肌鈣蛋白I （cTnI）、結(jié)蛋白（Desmin）、GSK-3β以及磷酸化β-catenin與非磷酸化β-catenin的表達量。結(jié)果 與對照組比較，隨著研究時間點的推移，mir-129單轉(zhuǎn)染組反映心肌分化的相關(guān)標記物基因和蛋白水平明顯升高，GSK-3β的表達水平則顯著降低，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值升高；當MSCs同時過表達mir-129和GSK-3β時，相關(guān)的心肌標記物基因和蛋白均低于mir-129單轉(zhuǎn)染組，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值明顯降低。 結(jié)論 過表達mir-129能夠促進MSCs向心肌細胞分化，可能的機制是通過抑制GSK-3β的生成，從而削弱了對β-catenin的磷酸化抑制，后者游離入核開啟調(diào)控干細胞下游的心肌分化途徑。
目的 總結(jié)左心瓣膜手術(shù)后重度三尖瓣反流（TR）的外科治療經(jīng)驗。 方法 回顧性分析自1999年2月至2009年12月上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院31例左心瓣膜手術(shù)后重度TR患者的臨床資料，男3例，女28例；年齡35～60歲（38.4 ± 8.3歲）。 31例左心瓣膜手術(shù)后重度TR患者均合并心房顫動，有不同程度的右心功能不全表現(xiàn)，其中心功能分級（NYHA）Ⅱ級3例，Ⅲ級24例，Ⅳ級4例。所有患者接受了三尖瓣手術(shù)，其中18例采用CarpentierEdwards半硬環(huán)行三尖瓣成形術(shù)（TVP），13例采用生物瓣行三尖瓣置換術(shù)（TVR）。對上述患者術(shù)前、術(shù)后的臨床資料進行比較。 結(jié)果 圍術(shù)期死亡2例，均死于心力衰竭，以右心功能衰竭為主。29例生存患者術(shù)后無嚴重并發(fā)癥發(fā)生，均好轉(zhuǎn)出院。隨訪29例，隨訪時間3個月~9年（5.3±2.5年），隨訪期間均給予強心、利尿等治療。術(shù)后3個月患者心功能均有明顯改善（NYHA分級Ⅰ級3例，Ⅱ級19例，Ⅲ級5例，Ⅳ級2例）；超聲心動圖提示：TR明顯改善，右心房內(nèi)徑（50.2±8.8 mm vs. 63.1±12.4 mm，P=0.005）、右心室內(nèi)徑（28.3±7.1 mm vs. 35.7±8.2 mm，P=0.008）較術(shù)前明顯縮小。 結(jié)論 對左心瓣膜手術(shù)后重度TR患者，早期應(yīng)積極地行外科手術(shù)治療；手術(shù)方式應(yīng)根據(jù)患者三尖瓣的具體情況和手術(shù)者的經(jīng)驗，以選擇置入半硬成形環(huán)的TVP為主，必要時采用生物瓣行TVR。但對有嚴重右心功能衰竭（NYHA分級Ⅳ級）患者需慎重選擇手術(shù)治療，應(yīng)以內(nèi)科保守治療為主。
目的 探討序貫無創(chuàng)通氣(NIV)在冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)后患者機械通氣撤機中的應(yīng)用。方法 將2007年7月至2009年7月在我院行單純CABG后機械通氣≥24 h、氧合指數(shù)＜150 mm Hg的52例患者納入研究，采用隨機數(shù)字表法分為兩組，序貫無創(chuàng)通氣組(SNIV組)：19例，男16例，女3例；年齡69.26±8.10歲；延遲撤機組(PMV組)：33例，男28例，女5例；年齡70.06±7.09歲。比較兩組患者的臨床指標，觀察NIV對患者循環(huán)、呼吸功能的影響。 結(jié)果 SNIV組首次撤機時間早于PMV組（26.46±3.66 h vs. 38.65±9.12 h，P=0.013)；SNIV組總輔助呼吸時間（29.26±21.56 h vs. 54.45±86.57 h，P=0.016），住ICU時間（2.44±2.99 d vs. 4.89±7.42 d，P=0.028）和術(shù)后住院時間（10.82±4.31 d vs. 14.01±19.30 d，P=0.039）均短于PMV組；肺部感染率（5.26% vs. 30.30%，P=0.033；）和術(shù)后總并發(fā)癥發(fā)生率(10.53% vs. 45.45%，P=0.030)均低于PMV組；而撤機成功率、二次氣管內(nèi)插管率、氣管切開率、肺部其他并發(fā)癥發(fā)生率及術(shù)后30 d病死率等兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。行NIV后，SNIV組患者心率、中心靜脈壓、肺動脈壓、肺動脈楔壓與基線值比較無明顯變化(Pgt;0.05)；而收縮壓（129.66±19.11 mm Hg vs. 119.01±20.31 mm Hg，P=0.031），心排血量指數(shù)［3.01±0.30 L/（min.m2）vs. 2.78±0.36 L/（min.m2），P=0.043］和氧合指數(shù)（205.95±27.40 mm Hg vs. 141.33±9.98 mm Hg，P=0.000）則明顯升高。 結(jié)論 序貫NIV是CABG術(shù)后機械通氣有效和安全的撤機方式。
摘要： 目的 探討烏司他丁對深低溫停循環(huán)(DHCA)主動脈手術(shù)患者的肺保護作用。 方法 將2006年6月至2008年6月，25例在DHCA下行主動脈手術(shù)患者隨機分為兩組，烏司他丁組(n=14)：男11例，女3例；平均年齡52.21歲；停循環(huán)前給予烏司他丁20 000 U/kg；對照組(n=11)：男7例，女4例；平均年齡5682歲；常規(guī)DHCA手術(shù)。比較兩組在DHCA前、DHCA結(jié)束、結(jié)束后6 h和12 h的肺功能指標和靜脈血腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量；同時觀察兩組呼吸機輔助呼吸時間、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、二次氣管內(nèi)插管、氣管切開等情況。 結(jié)果 對照組圍術(shù)期因大出血死亡1例（4.0%）。烏司他丁組術(shù)后呼吸機輔助呼吸時間明顯短于對照組（23.21±9.96 h vs.57.81±55.00 h，Plt;0.05）。烏司他丁組術(shù)后發(fā)生ARDS 1例，無二次氣管內(nèi)插管和氣管切開；對照組發(fā)生ARDS 2例，二次插管1例，氣管切開2例。DHCA結(jié)束后12 h烏司他丁組動態(tài)胸肺順應(yīng)性（68.69±8.74 ml/cm H2O vs.46.18±11.54 ml/cm H2O）和氧合指數(shù)(331.78±35.45 mm Hg vs.281.73±45.32 mm Hg)高于對照組（Plt;0.05）；DHCA結(jié)束后12 h烏司他丁組氣道阻力［7.16±0.49 cm H2O/(L·s) vs.11.68±1.01 cm H2O/(L·s)］和肺泡動脈氧分壓差(147.98±32.84 mm Hg vs.216.45±23.41 mm Hg)低于對照組（Plt;0.05）；烏司他丁組靜脈血TNFα含量低于對照組(67.57±9.78 pg/ml vs.92.45±9.52 pg/ml，Plt;0.05）。 結(jié)論 烏司他丁對DHCA主動脈手術(shù)患者有一定的肺保護作用，能縮短術(shù)后呼吸機輔助呼吸時間。
摘要: 目的 總結(jié)人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎(PVE)患者的治療經(jīng)驗，對PVE的相關(guān)概念、致病菌、診斷及防治問題進行討論。 方法 1979年9月至2009年9月,我科共收治PVE患者33例,男17例，女l6例；年齡19～57歲，平均年齡34歲。PVE的發(fā)生率為1.48％(33/2 236)，其中二尖瓣置換術(shù)(MVR)、主動脈瓣置換術(shù)(AVR)、雙瓣膜置換術(shù)(DVR)和三尖瓣置換術(shù)后的PVE發(fā)生率分別為1.03％(16/1 551)、3.00％(7/233)、2.28％(10/438)和0％。行單純內(nèi)科療法（青霉素或萬古霉素聯(lián)合其他抗生素抗感染，氟康唑、二性霉素抗真菌等）治療22例；內(nèi)、外科聯(lián)合療法治療11例，經(jīng)抗生素治療、全身情況改善后擇期手術(shù)，拆除感染的人工瓣膜后徹底清除周圍的感染組織和贅生物，用抗生素、碘伏溶液及生理鹽水反復(fù)沖洗;重新置換新的人工瓣膜。 結(jié)果 采用單純內(nèi)科療法治愈3例(1364％)，死亡19例(86.36％)。死于中毒性休克、心力衰竭9例, 腦部并發(fā)癥包括腦栓塞、腦出血、多器官功能衰竭10例；內(nèi)、外科聯(lián)合療法治愈10例(9091％)，死于多器官功能衰竭1例(909％)。隨訪13例，隨訪時間6個月～15年，平均41個月。隨訪期間除1例患者于術(shù)后8年發(fā)現(xiàn)二尖瓣人工機械瓣有瓣周漏手術(shù)修補外，其余12例隨訪患者無感染復(fù)發(fā)。 結(jié)論 內(nèi)、外科療法治療PVE患者效果優(yōu)于單純內(nèi)科療法治療。
目的 總結(jié)部分性房室管畸形手術(shù)治療的經(jīng)驗，以提高治療效果。 方法 回顧性分析我院1984年1月～2007年12月經(jīng)外科治療部分性房室管畸形患者66例的臨床資料，對二尖瓣大瓣裂的處理：單純裂缺縫合52例，縫合加交界折疊縫縮8例，加小瓣成形1例，加縫置St.Jude軟質(zhì)人工成形環(huán)3例，人工機械瓣置換術(shù)2例；對原發(fā)孔型房間隔缺損的修補：采用滌綸補片修補12例，自體心包54例；采用Kirklin法將冠狀靜脈竇口隔入左心房5例，MeGoon法將冠狀靜脈竇口隔入右心房61例；同期處理其他合并畸形。 結(jié)果 術(shù)后早期死亡2例(3.03%)，1例死于心律失常，另1例死于呼吸功能衰竭。術(shù)后發(fā)生Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯2例，均安裝永久性心臟起搏器。術(shù)后隨訪52例（81.3%），隨訪時間5個月～22年，平均15年，心功能均有明顯改善，尤其是術(shù)前心功能Ⅲ~Ⅳ級的19例患者，術(shù)后改善為Ⅰ~Ⅱ級。再次手術(shù)4例，其中1例經(jīng)再次行二尖瓣置換術(shù)治愈；術(shù)后死亡3例，1例死于急性腎功能衰竭，2例死于低心排血量綜合征。 結(jié)論 早期手術(shù)治療可以保全房室瓣結(jié)構(gòu)、功能，避免發(fā)生肺動脈高壓和降低死亡率。手術(shù)治療的關(guān)鍵是消除二尖瓣關(guān)閉不全、修補原發(fā)孔型房間隔缺損和避免損傷傳導(dǎo)組織，術(shù)后近、中期療效良好；有殘留中度以上二尖瓣反流者，遠期效果不滿意。
目的 總結(jié)心肌梗死后室間隔穿孔的手術(shù)治療經(jīng)驗。 方法 采用外科手術(shù)治療心肌梗死后室間隔穿孔5例，其中急診行冠狀動脈旁路移植和室間隔穿孔修補術(shù)3例，擇期行冠狀動脈旁路移植和室間隔穿孔修補術(shù)2例。 結(jié)果 術(shù)后死亡1例，該患者發(fā)生心肌梗死室間隔穿孔10d后，因心力衰竭而接受冠狀動脈旁路移植(移植2支血管)、室間隔穿孔修補和室壁瘤切除術(shù)，心臟復(fù)跳后心排血量低，安裝主動脈內(nèi)球囊反搏,最終因心律失常死亡。另有1例心臟復(fù)跳后開始行主動脈內(nèi)球囊反搏支持，術(shù)后第3 d撤除主動脈內(nèi)球囊反搏。其余3例患者術(shù)后恢復(fù)順利。出院前超聲心動圖檢查提示：未見殘余分流。門診隨訪4例,隨訪時間6~15個月，病情較平穩(wěn)。心功能Ⅰ級1例、Ⅱ級1例、Ⅲ級2例，無殘余分流。 結(jié)論 結(jié)合藥物、器械輔助和外科手術(shù)治療心肌梗死后室間隔穿孔可以獲得基本滿意的早期療效。
目的比較自體內(nèi)皮祖細胞（EPCs）移植急性心肌梗死區(qū)域后近、中期心功能恢復(fù)的程度。方法將SD大鼠120只隨機分為實驗組和對照組（每組60只），抽取自體外周血，體外分離出內(nèi)皮祖細胞。開胸結(jié)扎左冠狀動脈前降支，實驗組用自體內(nèi)皮祖細胞經(jīng)局部注射移植入急性心肌梗死區(qū)域；對照組以IMDM（Iscove＇s modified Dulbecco＇s Medium）作對照。術(shù)后3、6周、6、8和12個月取標本，體外藥物刺激離體肌條檢測心肌收縮情況。免疫組織化學法、計算機圖象分析檢測組織血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），堿性成纖維生長因子（bFGF），血管內(nèi)皮第八因子（Ⅷ因子）的表達。結(jié)果實驗組梗死區(qū)3、6周、6個月bFGF、VEGF灰度值明顯高于對照組（P〈0．01），微血管計數(shù)較對照組明顯增多（P〈0．01），心肌收縮力明顯較對照組增強（P〈0．01），且隨時間推移恢復(fù)程度增加（P〈0．05）。但從8個月開始，實驗組以上指標不再明顯增加。結(jié)論自體內(nèi)皮祖細胞移植可能通過血管發(fā)生、血管新生等方式增加心肌細胞的收縮力，但中期療效并不能隨著時間推移而持續(xù)增加，在較長時間內(nèi)保持穩(wěn)定。
目的 從心肌核轉(zhuǎn)錄因子 κB( nuclear factor kappa B,NF- κB)途徑研究心肌缺血 -再灌注損傷早期較多細胞因子表達的分子機制。 方法 建立大鼠離體工作心臟模型 ,6 6只大鼠隨機分為實驗組和對照組。實驗組于缺血 5、15分鐘和對照組于缺血 0、5、15、30分鐘、再灌注 5、15、30、4 5和 6 0分鐘分別測定 NF- κB的脫氧核糖核酸 ( DNA)結(jié)合活性變化、細胞質(zhì) IκBα水平和腫瘤壞死因子α( TNF-α) m RNA的表達。 結(jié)果 對照組短時間缺血即引起 NF-κB的DNA結(jié)合活性增強 ,同時細胞質(zhì) IκBα水平明顯下降 ;再灌注后 NF- κB的 DNA結(jié)合活性明顯增強 ,細胞質(zhì) IκBα水平有所恢復(fù)。實驗組 NF- κB的 DNA結(jié)合活性明顯受抑制 ,TNF- α m RNA的表達亦受到抑制。 結(jié)論 心肌缺血 -再灌注過程中 NF-κB由兩種不同的途徑激活 ,激活的心肌 NF-κB有 p6 5 - p5 0和 p5 0 - p5 0兩種形式 ,NF-κB的快速活化是心肌缺血 -再灌注早期較多細胞因子表達的始動因素